Холемия
Под термином холемия (желчь в крови) нужно понимать состояние интоксикации организма желчными кислотами и, возможно, другими примесями желчи, задерживающимися вместе с нею. Желчные кислоты действуют на нервную и сердечно-сосудистую системы. Токсические свойства их оказывают влияние и на кровь.
Интоксикация желчными кислотами проявляется общей депрессией, возбуждением блуждающего нерва, судорогами, расширением зрачка, кожным зудом, а также наклонностью к анемии. Последняя, возможно, вызывается не действием желчных кислот на костный мозг, а другими факторами. Отмечается понижение упитанности животного; это, вероятно, происходит не вследствие интоксикации желчными кислотами, а в результате влияния на организм других каких-то факторов, приводящих к поражению печени, понижению аппетита, нарушению пищеварения и усвоения питательных веществ.
Гепатолиенальный синдром.
Некоторые болезни печени (особенно при диффузных явлениях) сопровождаются увеличением селезенки (гепатолиенальный синдром). Причины, взаимосвязывающие изменение этих органов, мало изучены. Считают, что печень и селезенка имеют много общего в анатомическом и функциональном отношении: оба органа богаты ретикулоэндотелиальной тканью; имеют широкие сосудистые резервуары (синусы), где кровь дольше задерживается; энергично участвуют в процессах гемолиза и пигментного обмена; обладают большими фагоцитарными и иммунными функциями и являются важнейшими кровяными депо.
Увеличивается селезенка при диффузных гепатитах в результате переполнения ее кровью, гиперплазии и гипертрофии ретикулоэндотелиальной системы, разрастания соединительной ткани и различных воспалительных изменений, возникающих при инфекции (лептоспироз, бруцеллез и др.).
Портальная гипертония.
Портальная гипертония— состояние повышенного давления крови в воротной вене. Она возникает вследствие тяжелых заболеваний печени с затрудненным оттоком крови из воротной вены. Главный симптом портальной гипертонии — асцит.
Функциональная недостаточность печени проявляется при диффузном поражении печеночного эпителия, при первичных паренхиматозных и вторичных нарушениях паренхимы печени.
Одним из ранних признаков функциональной недостаточности печени считают уробилинурию, указывающую на нарушение барьерных свойств ретикулоэндотелиальной системы — купферовских клеток.
Изменяются углеводный, белковый и жировой обмены, нарушается барьерная функция печени, что приводит к накоплению в крови молочной кислоты и других кислых продуктов (ацидоз), кетоновых тел (кетоз), токсических продуктов белкового распада (аутоинтоксикация) и пр.
Клинически функциональная недостаточность печени проявляется кровоточивостью, тяжелой формой паренхиматозного гепатита. Постоянный синдром при тяжелой печеночной недостаточности — это расстройство функции центральной нервной системы (ступор, сопор и кома).
При тяжелых заболеваниях печени нарушается образование ретинола, его запасы быстро истощаются, уменьшается содержание аскорбиновой кислоты, витаминов группы В и др. Ухудшается свертываемость крови, так как в печени понижается синтез протромбина, развивается гипопротромбопения.