Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Острый паренхиматозный гепатит

ГЛАВА: ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenhymatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистой дистрофией и жировой инфильтрацией, некрозом и распадом печеночных клеток.

Этиология.

Острое паренхиматозное воспаление печени почти не встречается в качестве самостоятельного заболевания, а чаще бывает следствием остро протекающих инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикаций ядами, а также поражений протозоями и гельминтами.

Предрасполагающими факторами в происхождении гепатита могут быть общее ослабление организма, застой крови в венозной системе, переутомление.

Патогенез недостаточно изучен. Большинство авторов склонны считать, что в основе возникновения острого паренхиматозного воспаления печени лежит интоксикация ядами различного происхождения, попадающими в этот орган через портальную кровеносную систему, большой круг кровообращения и желчеотделительные пути. Таким образом, паренхиматозный гепатит следует рассматривать как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени с последующим поражением печеночных и ретикулоэндотелиальных клеток. Функция клеток ослабевает, они подвергаются дистрофии и погибают, что приводит к ухудшению деятельности всего органа  (рис. II)

При тяжелом повреждении клеточных элементов печени ухудшается ферментативная функция органа. Происходит усиленный гликогенолиз, приводящий к резкому уменьшению запасов гликогена.

Поврежденные клетки печени не могут синтезировать гликоген из глюкозы, поступающей с кровью. Повышается проницаемость стенок печеночных клеток, а это способствует переходу в кровь проведенного через печень билирубина.

В печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), возникает расстройство функции органов пищеварения, что, в свою очередь, усиливает процесс интоксикации организма продуктами измененного промежуточного обмена. Токсическое влияние распространяется также на центральную нервную систему и на мышцы сердца, чему способствует проникновение в кровь желчных кислот. Питание нервных клеток и сердечной мышцы вследствие расстройства углеводного обмена резко ухудшается, в результате у животного появляется угнетенное состояние, а позднее — дистрофия миокарда.

Патологоанатомические изменения.

Все слизистые и серозные покровы у больных желтушны. Печень увеличена в объеме, дряблая, легко рвется при надавливании; края ее притуплены; окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато-коричневая; поверхность разреза мутная, тусклая, рисунок долек сглажен. При микроскопии срезов печени обнаруживают расширение сосудов, различной степени перерождения клеток, их дискомплексацию, потерю балочной структуры, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоцитов.

Симптомы.

Клинические признаки, наблюдаемые на фоне основного заболевания, часто оказываются неясными. Отмечаются общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, иногда симптомы гастроэнтерита и признаки поражения сердца, выражающиеся брадикардией и аритмиями, кровоизлияния в различных органах, кровотечение из носа. Увеличение объема печени устанавливают у лошадей, крупного рогатого скота и собак перкуссией (у последних еще и пальпацией). У крупного рогатого скота можно использовать и ректальный метод исследования. У лошадей удается проследить ряд болевых рефлексов; миотонический слева, между 6—10-м ребрами справа и в области мечевидного хряща.

Очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек, склеры и кожи; накопление в сыворотке крови билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови может изменяться в зависимости от основной болезни.

Моча желтого цвета из-за большого содержания в ней проведенного через печень билирубина и уробилиногена. В мочу попадают и желчные кислоты, резко понижающие ее поверхностное натяжение. Такая моча при падении на землю образует много желтой пены. Количество мочи уменьшено, плотность ее повышена.

При цитологическом исследовании пунктата печени обнаруживаются вакуолизация и зернистость протоплазмы печеночных клеток до 54 % их количества.

Течение обычно острое. Частый исход — развитие острой желтой дистрофии печени или хроническое течение.

Диагноз ставят с учетом комплекса данных: клинические признаки, результаты лабораторных исследований крови, мочи и др. У лошадей рекомендуется дополнительно определять напряженность капсулы печени; это состояние возникает при опухании органа. Для этого нужно встать с правой стороны лошади и правой ладонью, приложенной к средней трети 12—14-го ребер, производить ритмические быстрые толчкообразные движения в медиальном направлении. Если капсула печени напряжена, животное сильно беспокоится, при пальпации оглядывается назад, машет хвостом. При исследовании с левой стороны такие признаки отсутствуют.

Дифференциальный диагноз.

Нужно исключить цирроз печени и гемолитическую желтуху — спутницу многих болезней. Цирроз протекает хронически, без признаков боли в области печени, со значительным увеличением или уменьшением ее границ; желтуха слабо выражена. При болезнях с симптомами гемолитической желтухи часты значительные изменения крови: уменьшение числа эритроцитов и повышение цветного показателя, в сыворотке крови накапливается билирубин, дающий непрямую реакцию. Желтуха слабых оттенков; билирубина в моче нет. Клиническим исследованием можно установить увеличение селезенки.

Лечение должно быть направлено прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Животному создают лучшие условия содержания и ухода. У травоядных ограничивают дачу жмыхов, у всеядных и плотоядных — мяса и жира. Травоядным назначают диетические корма, богатые углеводами (сено, трава, морковь, турнепс, свекла). Обращают внимание на состояние кишечника, сердца, почек и в случае необходимости организуют симптоматическое лечение. Для улучшения функций печени внутривенно вводят раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой; подкожно — инсулин, тиамин, филлокинон или викасол (крупному рогатому скоту по 0,1—0,3, 2—3 раза в день). Для усиления отделения желчи назначают внутрь гексаметилентетрамин (крупным животным — 10—20 г, свиньям — 2—5  г),  дехолин   (крупным  животным — 3—6  г, овцам — 0,5—1,5  г), магнезию сернокислую и др. С целью ускорения выведения вредных продуктов из кишечника назначают малые повторные дозы слабительных и антимикробных средств.

Профилактика.

Не допускают скармливания животным недоброкачественных кормов, интоксикаций ядами.