Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Гемолитическая желтуха

ГЛАВА: ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Гемолитическая желтуха развивается при усиленном гемолизе эритроцитов как в русле крови, так и в органах, богатых ретикуло-эндотелиальными элементами, в частности в селезенке, что приводит к гиперплазии органа и его увеличению.

В начале процесса может быть избыток гемоглобина, что приводит к гиперхромной анемии. Однако в ходе болезни гемопоэтическая функция костного мозга усиливается. Образуются эритроциты, относительно бедные гемоглобином, и анемия приобретает гипохромный характер. При этом появляется много ретикулоцитов и даже эритроцитов, содержащих ядра.

При ряде инфекционных и протозойных болезней нарушается усваивание гемоглобина ретикулоэндотелиальными клетками и он выделяется с мочой — наступает гемоглобинурия. Последняя отмечается при сильной степени гемолиза. При слабом гемолизе гемоглобинурии может и не быть.

Излишнее образование в ретикулоэндотелиальных клетках билирубина приводит к накоплению его в плазме крови. Этот не проведенный через печень билирубин малорастворим, поэтому плохо проникает в ткани и не выделяется почками. Он обусловливает желтуху слабых Оттенков. В то же время печеночные клетки образуют больше, чем в норме, проведенного билирубина и желчь (при ряде заболеваний) густеет. В кишечник попадает с желчью большое количество билирубина, и содержание уробилиногена и стеркобилиногена повышается. Стеркобилиноген выделяется с калом, а уробилиноген, в избытке всасываясь, поступает через воротную вену в печень и общий ток крови, а затем выделяется с мочой. С прекращением гемолиза содержание в моче уробилиногена резко уменьшается (до исчезновения).

Гемолитическая желтуха возникает при заболеваниях, характеризующихся распадом эритроцитов, например под влиянием гемолитических ядов и различных токсинов, сульфата меди, при попадании в организм больших доз мышьяка, переливании несовместимой крови, инфекционной анемии лошадей, пироплазмозе, лептоспирозе. Часто желтухи имеют смешанный характер.