Никелевый токсикоз
Никелевый токсикоз
возникает в связи с избытком поступления в организм никеля.
Этиология и патогенез.
В организм животных никель попадает при поедании содержащих его растений, а в местности, находящейся вблизи никелевых промышленных объектов, — с никелевым аэрозолем через слизистую оболочку дыхательных путей, конъюнктиву, роговицу глаза и кожу. Основные депо никеля в организме животных — эктодермальные ткани (роговица глаза, шерсть, кожа и рога). Проникая через слизистую оболочку пищеварительного тракта, он с током крови поступает в значительном количестве в печень, поджелудочную железу, головной мозг, а через дыхательные пути — в легкие. Механическое и токсическое воздействие никеля на ткани организма вначале вызывает расстройство обмена веществ, а в дальнейшем возникновение атрофических, дистрофических и воспалительных процессов.
Клинические признаки
наиболее выраженные наблюдают в роговице глаза: в начальной стадии — очаговое, а в дальнейшем — диффузное помутнение. Часто обнаруживают перикорнеальную гиперемию. При усилении патологического процесса происходит выпячивание глаза из орбиты в виде кератоглобуса или кератоконуса. В этих случаях вся роговица белого цвета, нередко в ней встречаются эрозии и мелкие изъязвления. Из-за задержки линьки (до августа, даже сентября) шерсть длинная, взлохмаченная. Кожа влажная, местами облысевшая, покрыта перхотью или мелкими корочками. Дыхание учащенное, нередко хрипы и кашель. При длительном течении болезни животное худеет.
Патологоанатомические изменения. Кроме изменения в глазу и на коже, обнаруживают атрофию жира в подкожной клетчатке и в других жировых депо, а также атрофию скелетной мускулатуры. Слизистая оболочка кишечника припухшая, нередко с мелкими кровоизлияниями. Печень и почки серовато-глинистого цвета, на ощупь дрябловатые. Сердце увеличено в объеме за счет дилатации правых сердечных полостей. Селезенка иногда незначительно уменьшена в объеме и уплотнена. При поступлении никелевого аэрозоля через дыхательные пути слизистая оболочка носовой полости, гортани, трахеи и бронхов покрасневшая, обильно ослизненная. Легкие в состоянии катаральной бронхопневмонии и маргинальной эмфиземы. Оболочки головного мозга гиперемированы, отечны.
Патогистологические изменения. Роговичный эпителий в состоянии острого набухания, вакуолизации и лизиса цитоплазмы, пикноза и рексиса ядра, позднее — цитолиза и распада клеточных элементов. В соединительнотканном слое отечность, разрыхление волокнистых структур и инфильтрация нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами и лимфоидными клетками. Аналогичные изменения и в сосудистой оболочке, сетчатке, фоторецепторном слое и зрительном нерве. Роговой слой кожи тонкий, рыхлый, местами его вообще нет. Клетки базального слоя расположены хаотично, многие из них в состоянии атрофии и дистрофии. Коллагеновые волокна основы кожи разрыхлены, фрагментированы. Количество сальных и потовых желез, а также волосяных луковиц уменьшено, сохранившиеся уменьшены в размере. При окрашивании гистосрезов гематоксилином во всех слоях роговицы обнаруживают значительные скопления мелких и мельчайших зеленовато-коричневого цвета пылинок никеля.
Диагностика проводится комплексно. Основное значение имеет обнаружение при гистологическом исследовании в роговице глаза никелевых крупинок. Болезнь дифференцируют от телязиоза и инфекционного (вирусного) кератоконъюнктивита, которые протекают в виде эпизоотии с охватом до 80—90% поголовья. Клинически характеризуются гипертермией, катаральным конъюнктивитом и гнойным кератитом, сопровождающимся изъязвлением роговицы.