Беломышечная болезнь
Беломышечная болезнь встречается преимущественно у новорожденных и молодых животных и характеризуется у жвачных острым течением, своеобразными дистрофическими изменениями скелетных мышц и сердца («белое или куриное мясо»). У взрослых животных заболевание протекает хронически.
Этиология.
Заболевание появляется при недостатке витамина Е, селена и серосодержащих аминокислот. Эндогенный дефицит витамина Е возникает при окислении его антивитаминами, непредельными жирными кислотами при избыточном поступлении их в организм. Прогорклые жиры и другие оксиданты (некоторые яды и токсины) оказывают подобное и, кроме того, токсическое действие. Затем инактивируются и другие витамины (А, С и В). При этом у плодов возможно внутриутробное развитие заболевания.
Патогенез связан с нарушением окислительно-восстановительных процессов на завершающих стадиях биологического окисления. При этом снижается синтез АТФ, возрастает концентрация , водородных ионов и, как следствие, проницаемость клеточных мембран и сосудистых стенок. При недостатке витамина Е происходит распад линопротеидных комплексов, в состав которых он входит, с развитием своеобразных дистрофических изменений тканей, нарушается обмен железа, мио – и гемоглобина с образованием белковых продуктов, которые могут играть роль сенсибилизирующих факторов.
Взаимодействие различных миологических факторов (селена, серосодержащих аминокислот и ненасыщенных жирных кислот) в патогенезе не совсем ясно, однако, вероятно, не сводится только к сохранению или разрушению витамина Е. Продукты пероксидации ненасыщенных жирных кислот, видимо, вступают в соединение с аминогруппами белка, образуя высокополимерные нерастворимые соединения (гиалин в мышечных волокнах, липопигменты типа цероида).
Патологоанатомические изменения. При диффузном поражении интенсивно функционирующие мышцы дряблые, вялые, набухшие или атрофированные, белого цвета, имеют вид куриного или рыбьего мяса. При очаговом поражении в мышцах обнаруживают полосы и серо-белые пятна, светлую штриховку по ходу мышечных волокон. Они обычно тусклые, суховатые, иногда калышфицированы. В них могут быть кровоизлияния. Поражения мышц носят симметричный характер. При наличии отека подкожной клетчатки и межмышечной ткани мышцы также отечные, бледные, полупрозрачные. Сердце расширено, стенки его истончены. Иногда отдельные участки сердца лишены мышечной ткани. Миокард имеет вид вареного мяса. При очаговом поражении его характерно наличие беловатых полос и пятен. В легких — острая застойная гиперемия и отек. Печень увеличена в объеме, ломкая, в ней серовато-желтые участки чередуются с темно-бурыми (мозаичный рисунок). В других органах наблюдают гемодинамические расстройства (застой крови, отек, кровоизлияния), особенно ярко выраженные у цыплят, и неспецифические дистрофические изменения; иногда катаральные явления в желудочно-кишечном тракте.
Патогистологические изменения. Первично развиваются атрофические и дистрофические процессы в мышечной ткани. Ее волокна истончаются или набухают. Белковая (зернистая) и углеводная дистрофии сопровождаются пропитыванием мышечного волокна выпотом и развитием гиалиноза миофибрилл. В таких белковых преципитатах уменьшается количество активных сульфгидрильных, карбоксильных и аминных групп. Местами саркоплазма и миофибриллы подвергаются гидропической дистрофии (миолиз). Распад липопротеидов сопровождается жировой декомпозицией. Дистрофия мышечных волокон завершается развитием восковидного некроза и местами дистро-фическим обызвествлением их. В интерстиции органа вторично развиваются воспалительные процессы: серозное пропитывание и кровоизлияния, миграция лейкоцитов, макрофагов с образованием клеточных скоплений. В сохранившихся участках мышечных волокон наблюдаются размножение миобластов, образование миосимпластов, мышечных почек и грануляционной соединительной ткани.
В стенках мелких сосудов очаговые дистрофические изменения с развитием микроангиопатии, микротромбозов, плазморрагий, отеков и кровоизлияний, очагов размягчения в головном мозге. В нервных клетках признаки гидропической дистрофии и некробиоза. В паренхиматозных органах, особенно в печени и почках, развивается углеводная, белковая и жировая дистрофии с диссеминирован-ными некрозами. Митохондрии в этих органах набухают и образуют гигантские формы с редукцией крист, увеличивается количество лизосом, липопигмента цероида. Последний накапливается также в яшровой ткани. В связи с этим развивается негнойное воспаление подкожного жира.
При хроническом течении болезни у взрослых животных наблюдают дистрофические изменения в половых органах, которые в смысле генеза не являются специфическими и развиваются на той же основе, что и изменения в других органах.
Диагноз ставят на основе оценки кормов, клинико-анатомических и гистологических признаков заболевания. Учитывая, что изменения при беломышечной болезни не являются строго специфическими, необходимо исключить гипотрофию и другие гиповитаминозы, инфекционные заболевания (некробациллез, столбняк), энзоотическую атаксию ягнят, ревматизм и токсикозы.