Алиментарная остеодистрофия
Алиментарная остеодистрофия — хроническое заболевание взрослых животных вследствие минерального голодания с системным поражением костной ткани. При остеодистрофии преобладают процессы диссимиляции, атрофии и разрушения костной ткани (остеопороз), ее декальцинации (остеомаляции) и образования неполноценной в функционально-морфологическом отношении остеоидной ткани, которая остается необызвествленной (остеофиброз). Остеодистрофия чаще встречается у высокопродуктивных молочных коров и проявляется при стойловом содержании зимой и весной, а также в периоды беременности в первые месяцы лактации.
Этиология.
Основная причина костной дистрофии как первичного заболевания — недостаток в питании животных солей кальция, фосфорной кислоты и витамина D, а также физиологически необоснованное количественное соотношение между основаниями и фосфорными кислотами. Последнее наблюдают при скармливании повышенного количества растительного белка, недоброкачественного силоса и других кислых кормов. Предрасполагающие факторы — гиподинамия и повышенное выделение солей кальция из организма в период стельности и лактации.
Патогенез.
Алиментарная остеодистрофия является заболеванием всего организма с общим нарушением (понижением) промежуточного и минерального обмена. При недостаточном усвоении кальция, фосфора, нарушении их соотношения развивается гипофосфотемия и гипокальциемия или их дисбаланс, которые сопровождаются повышением образования гормона околощитовидной железы. При этом не только ослабляется приток минеральных солей в костную ткань, функция остеобластов, но и усиливается мобилизация фосфорнокислого кальция из костей.
Патогенетической основой дистрофических изменений костной ткани является преобладание процессов разрушения ее над физиологической регенерацией, во-первых, вследствие повышенной реворбции костной ткани остеокластами (резорбтивный ферментативный остеопороз с участием С02), во-вторых, из-за пониженного синтеза новых костных структур вследствие инактивации остеобластов (атрофический остеопороз) и, в-третьих, в связи с прогрессирующей деминерализацией (галистерозом) сформированной костной ткани из-за смещения кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз) и отсутствием обызвествления вновь возникающей остеоидной ткани (остеомаляция).
Различное сочетание трех вышеуказанных процессов в зависимости от особенностей нарушений фосфорно-кальциевого и других видов обмена приводит к преобладанию в одних случаях остеопоротических форм заболевания, в других — к развитию остеомаляции и остеофиброза с вакантным замещением атрофичной костной ткани остеоидной, хрящевой, соединительной или жировой. В конечном счете уменьшается плотность и твердость костной ткани, она становится пористой или размягчается.
Прогрессирование заболевания (возрастающее понижение концентрации солей) приводит к развитию атрофических и дистрофических процессов в других тканях и органах, к резкому усилению катаболических процессов, к анемии и истощению, которое и является непосредственной причиной смерти животного.
Патологоанатомические изменения. При субклиническом течении заболевания и в начальных стадиях развития патологического процесса макроскопические изменения в костной ткани отсутствуют. Кости по твердости и упругости заметно не отличаются от нормальных. На распиле они белого цвета с глянцевой поверхностью. В начальных стадиях развития клинических признаков патоморфологические изменения устанавливают в губчатых костях таза, хвостовых позвонков и костной ткани роговых отростков. При ярко выраженном заболевании в патологический процесс вовлекаются также грудина, ребра, грудные и поясничные позвонки, кости нижней челюсти и черепа и в последнюю очередь трубчатые кости конечностей (эпифизы и диафизы). Хвостовые позвонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, часть из них смещена по сочленению. Хрящевые участки в эпифизах могут быть сильно развитыми. В манифистирующих случаях последние хвостовые позвонки подвергаются полному рассасыванию, что свидетельствует о наличии далеко зашедшего патологического процесса.
Кости скелета хрупкие, легкие сероватого цвета, в эпифизарной части деформированы, а в некоторых случаях имеют бугристые утолщения надкостницы. Поверхность распила, особенно трубчатых костей (костей таза и хвостовых позвонков), имеет мозаичный рисунок, пористая, на вид салистая и местами покрасневшая. Корковый слой костей истончен, неравномерно мелкопористый, перекладины образуют широкопетлистую сеть.
Суставные хрящи трубчатых костей без блеска, матовые, местами шероховатые, истончены (атрофия). В них часто наблюдают язвы и узуры (некрозы) различной формы, величины и глубины, особенно у коров с развитыми признаками остеомаляции.
Чаще других поражаются запястный, скакательный, затылочно-атлантный и атлантно-эпистрофейный сусставы.
Атрофия компактной и губчатой костной ткани сопровождается расширением костно-мозговых пространств, превращением компактной ткани в губчатую с резким истончением и размягчением кортикального слоя, что обуславливает искривление конечностей, провислость поясницы, возможность появления спонтанных переломов. Кости черепа, ребер и головы, особенно верхней челюсти, иногда конечностей в некоторых случаях могут утолщаться («вздутие костей черепа») за счет избыточного разроста остеоиднои необызвествленной и хрящевой ткани (рахитические формы). Такие формы заболевания чаще встречают у молодых коров. Размягчение ребер с возможным частичным рассасыванием последних вызывает сужение грудной клетки.
В других органах и тканях преобладают неспецифические атрофические и дистрофические процессы, заметны признаки истощения, анемии, гемодинамические расстройства с возможным развитием голодных отеков.
Патогистологические изменения. Наиболее характерный признак остеомаляции — декальцинация или выщелачивание костной ткани с появлением поясов остеоиднои ткани как со стороны гаверсовых каналов, так и со стороны пери- и эндооста. Изменения в архитектонике костей касаются сначала губчатого, а затем и компактного вещества. Декальцинация костей, как правило, сочетается с остеолизом.
В самой начальной стадии нарушения минерального обмена наблюдается активизация и увеличение количества многоядерных клеток — остеокластов в гаверсовых каналах. Гаверсовы каналы расширяются, вокруг них заметен оксифильно окрашенный остеоидный ободок. С развитием процесса гаверсовы каналы становятся еще более расширенными и приобретают форму лакун с неровными границами, по краям которых располагаются многочисленные гигантские клетки — остеокласты. Этот процесс остеолиза получил название лакунарной резорбции (рис. 22). Рисунок концентрически расположенных костных пластинок сглаживается, гаверсовы системы теряют известь и становятся гомогенными. Остеоциты в таких костных системах некротизируются.
Диагноз ставят с учетом данных анамнеза, клинических и патоморфологических признаков, а также результатов лабораторного исследования кормов, крови и костной ткани. Проводят рентгенологическое и рентгенографическое исследования костей.
Дифференциальная диагностика. Алиментарную остеодистрофию как первичное заболевание необходимо отличать от кетоза и вторичной остеодистрофии, уровской болезни, алиментарной дистрофии и рахита.
При хроническом кетозе и вторичной остеодистрофии эндогенного происхождения длительное нарушение функций желез внутренней секреции и белково-углеводно-жирового обмена со сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза вызывает повышенный распад кальций-протеиновых комплексов как в крови, так и в костной ткани.
Уровская болезнь характеризуется стационарностью в определенных биогеохимических провинциях, резким истощением животных, атрофией мускулатуры. Окончательная дифференциальная диагностика базируется на данных химического и спектрального анализов почвы, воды, кормов в неблагополучных по заболеванию районах. При
Рис. 22. Лакунарная резорбция остеонов и жировая метаплазия костного мозга при остеомаляции.
алиментарной дистрофии преобладают признаки общего нарушения обмена веществ и прежде всего белкового истощения, атрофии мускулатуры и внутренних органов, в то время как атрофические изменения костной ткани с развитием остеопороза являются всего лишь одним из признаков. При рахите (болезнь новорожденных и растущих животных) нарушается главным образом процесс энхондральной оссификации ткани, не завершившей свой формообразовательный рост. В сформированной костной ткани происходит избыточный разрост хряща и остеоида, при этом зона пролиферирующего хряща расширена и искривлена.