Акобальтоз
Акобальтоз
— хроническое заболевание жвачных, характеризующееся расстройством пищеварения (лизуха, поносы), прогрессирующей анемией и кахексией (энзоотический маразм).
Этиология и патогенез. Заболевание возникает из-за недостатка кобальта в определенных биогеохимических зонах (кустарниковая болотная болезнь). Кормление животных травами, произрастающими на почвах с недостаточным содержанием кобальта, вызывает в первую очередь снижение микробиального синтеза витамина BJ2 (в состав которого входит кобальт) в желудочно-кишечном тракте и на этой основе прежде всего нарушение костномозгового эритробластического кроветворения с развитием злокачественной анемии. Микроэлемент кобальт и витамин B2 активизируют также многие ферменты, участвуют в синтезе лабильных метальных и сульфгидрильных групп, аминокислот и нуклео-протеидов. Дефицит кобальта и витамина B2 сопровождается ослаблением роста и развития животных, нарушением основного обмена, гемопоэза, функций воспроизводства, деятельности центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных и эндокринных органов, а также появлением склонности к инфекционным заболеваниям.
Патологоанатомические изменения характеризуются признаками общей атрофии и истощения (сухотка), анемии и катара желудочно-кишечного тракта. Кожа обычно сухая, менее эластичная. Волосяной покров матовый, тусклый, местами выпадает, особенно на шее и крупе, слизистые оболочки исключительно бледные. При вскрытии павших животных устанавливают полное исчезновение подкожного жира. Подкожная клетчатка, межмышечная соединительная ткань — в состоянии серозного отека. Скелетная мускулатура и миокард вялые, бледные, с признаками атрофии. В трубчатых костях компактный слой истощается, а губчатое вещество почти полностью исчезает. Костный мозг отечный. Сердце расширено с признаками атрофии. Последние наблюдают и в паренхиматозных органах. У молодняка место соединения ребер с позвоночником утончено.
Патогистологические изменения. Атрофические и дистрофические процессы развиваются во всех жизненно важных органах и тканях. В сердечной и скелетной мышце, в печени резко падает содержание гликогена. Наблюдают атрофию жировой ткани, мускулатуры, костей (остеопороз), белковую дистрофию печени и почек, катаральное состояние желудка и кишечника. В крови снижается жоличество эритроцитов, появляются незрелые их формы (эритробласты). Отмечают анизопойкилоцитоз и общую лейкопению, а также серозную атрофию костного мозга, очаги экстрамедуллярного кроветворения в органах, богатых ретикулоэндотелиальной тканью (печень, селезенка, лимфоузлы), повышенный гемолиз эритроцитов с развитием гемосидероза. Общее истощение и развитие кахексии сопровождается гидремией крови и соединительной ткани с возможным развитием голодных отеков.
Диагностика. Патогномоничными признаками заболевания являются расстройство пищеварения, анемия и истощение. Акобальтоз необходимо дифференцировать от алиментарной дистрофии и анемии, кетоза в хронической форме, интоксикации и истощения вследствие хронических отравлений, инфекционных, паразитарных и опухолевых заболеваний. Исключают также другие болезни недостаточности (белковое, минеральное или витаминное голодание).