Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

ЦИСТИЦЕРКОЗ ТЕНУИКОЛЬНЫЙ

ГЛАВА: ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Цистицеркоз тенуикольный — гельминтозная болезнь, характеризующаяся развитием на серозных покровах брюшины, сальника, брыжейки, мочевого пузыря, матки, а также печени и реже других органов и тканей личиночной стадии цестоды Taenia hydatigena (цв. табл. IX).

Б

Табл.  IX.  А —диктиокаулы    в   бронхах  теленка;    Б—диктиокаулы на гистосрезе.

Этиология. Возбудитель — цистицерк тонкошейный (Cysticer-cus tenuicollis), пузырек овальной формы величиной от горошины до куриного яйца, содержащий внутри прозрачную жидкость и один сколекс (головку), прикрепленный к герминативной оболочке. При вскрытии животных эти цистицерки обнаруживают в виде гроздьевидных пузырчатых образований, свисающих с поверхности пораженных органов (рис. 18).   Дефинитивные хозяева — собаки, волки, шакалы и др. Промежуточные хозяева — крупный рогатый скот, ов-цы, козы, свиньи, лошади и дикие тра-воядные.

Рис. 18. Цистицеркоз тенуикольный. Цистицерки на сальнике.

Патогенез. Плотоядные, зараженные половозрелыми паразитами, с фекалиями во внешнюю среду выделяют зрелые членики (проглоттиды), наполненные тысячами яиц (в одном членике около 53 000 яиц). Крупный рогатый скот заражается на пастбище и в помещениях при заглатывании яиц гельминта с инвазированными кормом или водой. В тонком кишечнике животных из яиц освобождаются онкосферы, которые проникают в слизистую оболочку, внедряются в мелкие кровеносные и лимфатические сосуды, а затем током крови через систему воротной вены заносятся в печень, вызывая в ней довольно сильные травматические повреждения. Из паренхимы печени они мигрируют к ее поверхности (примерно через 3—4 нед после заражения), прикрепляются к серозным покровам печени, брыжейки, кишечника и других органов брюшной полости, где и превращаются в пузырчатую стадию. Инвазионной стадии цистицерк достигает через 35 дней после заражения. Плотоядные (собаки и др.) заражаются при поедании органов, пораженных цистицерками. Развитие паразита у них до половозрелой стадии совершается в течение 1,5—2 месяцев.

Паразит в основном проявляет механическое воздействие на органы и ткани, вызывая в них травматические, атрофические и воспалительные процессы. Онкосферы и молодые цистицерки, мигрируя через печень, разрушают паренхиму и мелкие кровеносные сосуды. Патогенпое действие тонкошейных цистицерков проявляется и в виде аллергических реакций (гиперплазия лимфатических узлов, появление в них плазматических клеток, эозинофилия и др.).

Животные могут погибнуть вследствие прободения паренхимы и капсулы в момент массовой миграции цистицерков из печени в брюшную полость от внутрибрюшного паренхиматозного кровотечения.

Клинические признаки. Болезнь протекает остро и хронически. При остром течении отмечают небольшое повышение температуры (совпадает с выходом онкосфер из капилляров в ткань печени), учащение дыхания и пульса, бледность видимых слизистых оболочек, угнетение, понижение аппетита, иногда понос. Хронический тенуикольный цистицеркоз клинически, как правило, не проявляется.

Патологоанатомические изменения при остром цистицеркозе особенно резко выражены в печени. Она увеличена в объеме, красновато-бурого или глинистого   цвета, легко разламывается. С поверхности и в глубине органа видны узкие темно-красные извилистые ходы, представляющие собой кровоизлияния, а в них цистицерки (с поверхности печени они видны в виде точечных кровоизлияний). В брюшной полости мутноватая жидкость, в которой плавают хлопья фибрина и цистицерки. На брюшине, “брыжейке, сальнике, серозных покровах желудка, кишечника, диафрагмы (реже плевры) обнаруживают цистицерки и наслоения фибрина. Иногда наблюдают застойную гиперемию паренхиматозных органов, воспаление мезентериальных лимфоузлов. Так, в легких, кроме цистицерков, обнаруживаемых на плевре, отмечают серозную лобулярную пневмонию и серозно-фибринозный плеврит, в сердце — зернистую дистрофию миокарда, в кишечнике — катаральное воспаление.

При хроническом течении болезни изменения отмечают главным образом в печени и серозных покровах «брюшной полости. В печени застойная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия, перигепатит, хронический паразитарный цирроз и паразитарные (иногда обызвествленные) узелки. На серозных покровах органов в местах иаразитирования цистицерков разрастается соединительная ткань.

Патогистологические изменения. При остром цистищеркозе в паренхиме печени обнаруживают кровоизлияния, в которых находят разрушенные гепатоциты, кровь и фрагменты паразитов. Печеночные клетки вокруг миграционных ходов сдавлены, уменьшены в объеме, в цитоплазме их зернистая, реже жировая, дистрофия. В междольковой соединительной ткани круглоклеточные инфильтраты. В легких очаги серозной пневмонии, иногда фибринозный плеврит. В почках зернистая дистрофия. в желудочно-кишечном тракте острое катаральное воспаление.

При хроническом течении болезни в печени и других внутренних органах устанавливают очаговые или диффузные скопления моноцитоидных, гистиоцитарных, плазматических клеток, эозинофилов и фибробластов. На серозных покровах органов брюшной полости в местах прикрепления паразитов — фиброзные разращения.

Диагноз прижизненный не разработан. Посмертная диагностика осуществляется после убоя животных на мясокомбинатах или при патологоанатомическом вскрытии трупов.

Дифференциальный диагноз. Цистицерки тенуикольные необходимо отличать от эхинококковых пузырей, особенно в тех случаях, если паразиты находятся в ткани печени, а не на ее поверхности.