ДИКТИОКАУЛЕЗ
Диктиокаулез — гельминтозное заболевание, вызываемое нематодами из рода Dyctiocaulus, паразитирующих в бронхах и легких, и характеризующееся бронхитами и бронхопневмониями.
Этиология. Возбудитель — Dyctiocaulus viviparus. Это довольно крупный нитевидный паразит (длина самца 3—8, самки 5—10 см). Гельминты молочдо-белого цвета, кишечник их просвечивает в виде темно-серой линии.
Патогенез. Половозрелые самки откладывают в бронхах легких животных яйца, внутри которых находятся уже сформированные личинки. Во время кашля яйца паразита попадают в ротовую полость, затем вместе с мокротой заглатываются и проникают в желудочно-кишечный тракт. Здесь личинки вылупляются из яиц и с фекалиями попадают во внешнюю среду, где дважды линяют и через 6—7 дней достигают инвазионной стадии.
Крупный рогатый скот заражается при проглатывании личинок с кормом и водой. Личинки в течение трех дней проникают в кишечную стенку, далее по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфатические узлы. Отсюда по лимфатическим и кровеносным путям мигрируют в легкие, где и достигают половозрело! стадии. Весь цикл развития длится около 4 недель, реже до нескольких месяцев.
В организме телят диктиокаулюсы паразитируют 1,5—2 мес.
Патогенность возбудителя проявляется в зависимости от фазы их биологического цикла в механическом, токсическом и в иммунном действиях на организм телят. Проникшие в организм животных личинки являются антигенным раздражителем, который вызывает его сенсибилизацию.
В период миграции личинок паразиты травмируют слизистую оболочку кишечника, лимфатические и кровеносные сосуды, стенки легочных капилляров, альвеолы и бронхиолы. В дальнейшем при развитии паразита и воздействии его продуктов жизнедеятельности слизистая оболочка бронхов подвергается сначала острому, а затем и хроническому катаральному воспалению. Затем катаральный бронхит осложняется катаральной или гнойно-катаральной бронхопневмонией с одновременным развитием острой лобулярной компенсаторной эмфиземы и ателектазов. В результате интоксикации продуктами жизнедеятельности паразита и распада тканей в организме больных животных отмечают нарушение обмена веществ, расстройства нервно-гуморальной регуляции органов и систем, снижение резистентности организма; наконец, в результате механического действия, из-за проникновения в организм личинок паразита, могут возникнуть вторичная инфекция и развитие инфекционного процесса.
Клинические признаки.
Наиболее тяжело болезнь протекает у телят до одного года. При слабой степени инвазированности симптомы не проявляются, при легком течении болезни отмечают кашель, иногда с приступами. При средней тяжести течения наблюдают понижение аппетита, одышку, частый мучительный кашель, учащение дыхательных движений. При тяжелом заболевании животное лежит неподвижно, сильно выражены одышка, хрипы при дыхании с открытым ртом, язык выпадает, голова вытянута, мучительный кашель, вокруг рта пена. При явлениях легочной и сердечной недостаточности наступает смерть. Из осложнений могут быть эмфизема, одышка и отек легких, или катарально-гнойная бронхопневмония.
Патологоанатомические изменения при остром течении соответствуют преимагинальному развитию возбудителя, когда личинки D. viviparus проникают через кишечную стенку в лимфатические сосуды и узлы, в кровеносную систему и легкие (излюбленная локализация паразита), где и проходит дальнейшее развитие диктиокаулюсов. При этом основные изменения находят в легких. При слабой степени инвазии, чаще у каудальных краев диафрагмальных долей легких, макроскопически обнаруживают лобулярные и сублобулярные очажки. Они уплотненные, красно-серого или серовато-желтоватого цвета, возвышаются над поверхностью плевры, на разрезе треугольной формы. В просвете бронхов этих участков находят половозрелых паразитов и слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов набухшая, покрасневшая и покрыта слизью.
При высокой степени инвазированности легких количество паразитов в бронхах резко возрастает. Тела их сплетаются в клубочки и заполняют просветы бронхов и даже начальную часть трахеи. В легких, особенно в диафрагмальных долях, находят многочисленные (местами обширные) уплотненные пневмонические очаги. По соседству с ними располагаются уплотненные ателектатические участки синевато-красного цвета, западающие в паренхиму, суховатые на разрезе. Средостенные и парабронхиальные лимфатические узлы увеличены в объеме, светло-серого или серовато-красноватого цвета, суховатые на разрезе.
При затяжном течении диктиокаулеза макроскопическая картина в основном такая же, однако очаги поражения обширнее (более 5 см в диаметре), иногда даже захватывают половину диафрагмальной доли, приобретают серовато-желтоватый цвет, плотную консистенцию, местами пронизаны соединительной тканью. В бронхах обилие паразитов, крошковатое слизисто-гнойное содержимое, стенки их резко утолщены, слизистая оболочка пятнисто окрашена в различные оттенки красного цвета, тусклая, шероховатая.
Табл. X. Цистицерки в жевательной мышце коровы.
Патогистологические изменения наиболее выражены в мелких, средних и крупных бронхах (цв. табл. X). В начальной стадии болезни, в период миграции личинок в легких, отмечают кровоизлияния, гиперемию капилляров альвеолярных перегородок, серозно-геморрагический отек легочной ткани. При инвазии диктиокаулюсов в бронхах возникает острый серозно-геморрагический и катаральный бронхит, сопровождающийся острой серозно-геморрагической пневмонией.
Стенки бронхов инфильтрированы клеточными элементами, местами разрушены, просвет их заполнен экссудатом с примесью десквамироваиного эпителия и лейкоцитов. Альвеолярная структура в очагах поражения несколько стерта, в альвеолах содержится катаральный экссудат с обилием нейтрофилоцитов, эозинофилов и десквамированных альвеолярных клеток. Наряду с воспалительными процессами обнаруживают эмфизематозные участки и множественные неполные очаговые ателектазы легочной ткани. Альвеолярная структура в них нарушена, альвеолярные стенки спавшиеся. Наряду с клетками воспалительного экссудата видны клетки грануляционной ткани.
При затяжном хроническом течении диктиокаулеза в легких наблюдают сильно выраженные альтеративные процессы. Стенки бронхиол и мелких бронхов в очагах поражений большей частью разрушены, крупных брон-хов — разрыхлены и инфильтрированы нейтрофилоцита-ми, эозинофилами и элементами грануляционной ткани. Эпителий местами полностью разрушен, а местами пролиферирует. В просвете бронхов — гнойно-катаральный экссудат и паразиты.
В окружающей бронхи альвеолярной ткани рисунок обычно стерт, в отдельных участках видны лишь тени альвеол, заполненных гнойно-катаральным экссудатом с распадающимися клетками респираторного эпителия. “Иногда видны очаги некроза. Наряду с такими поражениями находят множественные ателектазы, которые часто становятся очагами вторичной, так называемой ателектатической пневмонии. В пограничной здоровой ткани — участки компенсаторной эмфиземы. В других органах (сердце, печень, почки), особенно при хроническом течении, тяжелые дистрофические процессы, а при истощении — атрофия органов и тканей.
Диагноз ставят на основании клинических признаков, гельминтоларвоскопических исследований фекалий и данных патологоанатомического вскрытия. Диктиокаулез следует отличать от неспецифических бронхопневмоний и туберкулеза легких телят, особенно в период ранней генерализации.