Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

ЦИСТИЦЕРКОЗ БОВИСНЫЙ

ГЛАВА: ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Цистицеркоз (финноз) — гельминтоз, характеризующийся поражением мышечной ткани и вызываемый ларвальной  стадией цестоды  Taeniarhynchus saginatus.

Этиология.
Возбудитель — Cysticercus bovis — серовато-белого цвета пузырек, наполненный жидкостью, поперечно-овальной формы длиной 5—15 мм, шириной 3—8 мм. На внутренней его оболочке располагается единственный сколекс (головка) в диаметре 1,5— 2 мм, снабженный четырьмя присосками. Снаружи цистицерк окружен нежной соединительнотканной оболочкой.

Патогенез.
Промежуточные хозяева паразита — крупный рогатый скот, буйволы, як, зебу. Половозрелые цестоды паразитируют в кишечнике человека (дефинитивный хозяин). Из кишечника человека во внешнюю среду выделяются зрелые членики, из которых выходят яйца. Крупный рогатый скот заражается цистицеркозом; при заглатывании яиц или члеников с кормом или водой, а также фекалий больных людей. В кишечнике животных из яиц выходят онкосферы, которые при помощи шести крючочков проникают в слизистую оболочку, затем в кровеносные сосуды и током крови заносятся в различные органы и ткани. Однако развиваются цистицерки преимущественно в межмышечной соединительной ткани, реже в других органах. Цистицерки становятся инвазионными через 6 мес после внедрения онкосфер в мышечную ткань. Полагают, что срок жизни цистицерков в мышцах крупного рогатого скота не превышает 9 мес. После переболевания цистицеркозом животные в течение 2—3 лет становятся иммунными.

Наибольшее патогенное воздействие гельминт оказывает на организм животного в период миграции онкосфер (травматическое и токсическое действие). При попадании онкосфер в мозг возможны функциональные расстройства центральной нервной системы,, при локализации большого количества цистицерков в миокарде (особенно при попадании их в синусопредсердный узел) — сердечная недостаточность и аритмия. В мышечной ткани цистицерки вызывают атрофические процессы, в глазах — нарушение зрения.

Клинические признаки. В основном болезнь протекает без видимых симптомов. Только при значительном поражении мышц и органов (особенно сердца) у некоторых животных отмечают угнетение, слабость, болезненность грудных и брюшных мышц, иногда подъем температуры до 41,8 °С; у отдельных животных — понос, боли при пальпации в области кишечника, сетки, сычуга, отсутствие жвачки, понижение   аппетита.  Животные   больше лежат.

Патологоанатомические изменения. Цистицерков (финнов) чаще находят в сердце, в межреберных и жевательных мышцах (особенно наружных), языке, реже в других органах (в ножках диафрагмы, легких, печени, лимфоузлах, пищеводе и др.). В мышцах цистицерки имеют вид эллипсоидных серовато-беловатых образований, величиною с пшеничное зерно, содержащее внутри жидкость и один сколекс. Старые погибшие цистицерки обычно обызвествляются, а при слабой инвазии они немногочисленны, изолированы окружающей тканью. При интенсивной инвазии, особенно острого цистицеркоза, в подкожной клетчатке, жевательных, грудных и межреберных мышцах, а> также на эпикарде обнаруживают точечные кровоизлияния. Пораженные мышцы становятся гидрофильными — дряблой консистенции, серовато-розоватого цвета. Слизистая оболочка преджелудков иногда катарально воспалена и усеяна точечными кровоизлияниями. В мезентериальных лимфоузлах развивается острое серозное воспапение. Сосуды головного мозга и его оболочек полнокровны.

Патогистологические изменения. Вокруг цистицерков, на разных стадиях их развития, устанавливают в различной степени выраженную воспалительную реакцию с выпотеванием серозного экссудата и эмиграцией лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов и эозинофилов. При затяжном течении болезни вокруг цистицерков находятся элементы молодой грануляционной ткани: лимфоидные и эпителиоидные клетки, гистиоциты, а также эозинофилы. В дальнейшем появляются фибробласты и волокнистые структуры, которые образуют соединительнотканную капсулу, отграничивающую цистицерк от мышечных волокон. В мышечных волокнах исчезает поперечная исчерченность, ядра лизируются или подвергаются пикнозу.

При длительном течении цистицеркоза в местах нахождения паразитов отмечают разрост соединительной ткани и образование паразитарных узелков, вплоть до обызвествления последних.

Диагноз при жизни не определяют. Посмертная патоморфологическая диагностика осуществляется путем обнаружения цистицерков главным образом в сердечной мышце, мышце языка, массетерах, ножках диафрагмы. Используют также методы люминесцентной и иммунологической диагностики. Паразитов бовисного цистицеркоза следует отличать от молодых тенуикольных цистицерков, эхинококков, актиномикозных и туберкулезных узелков.