Герпетические инфекции
В группу герпетических инфекций крупного рогатого скота входят две основные болезни: инфекционный ринотрахеит (ИРТ) и инфекционный пустулезный вульвовагинит (ИПВВ). Возбудитель этих болезней бычий герпес-вирус 1 из семейства герпес-вирусов.
ИРТ протекает в нескольких формах: респираторной, конъюнктивальной, нервной и генерализованной. ИПВВ регистрируют у коров. У быков аналогичное заболевание называют баланопоститом. Кроме этих болезней вирус ИРТ/ИПВВ вызывает аборты у стельных коров.
Патогенез.
Возбудитель, попав в верхние дыхательные пути или наружные половые органы, внедряется в клетки эпителия слизистых оболочек, в которых размножается, о чем свидетельствует выделение его из этих органов. (Так, вирус ИРТ выделяется из верхних дыхательных путей в течение 2—14 сут после заражения.) Возбудитель, внедрившись в клетки эпителия, стимулирует образование в них ацидофильных внутриядерных включений. Одновременно развивается дистрофия эпителиальных клеток, заканчивающаяся их гибелью, десквамацией и образованием уже на вторые сутки в носовой полости микроэрозий, а в наружных половых органах узелков и пустул. После распада клеток эпителия освободившийся вирус попадает в собственную пластинку слизистых оболочек, где захватывается нейтрофилами, и с ними через лимфатические сосуды попадает в регионарные лимфатические узлы, в которых также размножается. При интраназальном заражении его обнаруживают в заглоточных лимфатических узлах уже через 36— 48 ч после заражения, а через 3—4 сут вирус появляется в крови, паренхиматозных органах, тимусе, надпочечниках, отдаленных лимфатических узлах и головном мозге.
Из очагов первичной локализации вирус ИРТ может попадать через дыхательные пути в легкие, в бронхах которых обуславливает ряд изменений, аналогичных наблюдаемым в верхних дыхательных путях, а через слезно-носовой канал он проникает в конъюнктиву, вызывая серозное или серозно-гнойное воспаление ее. Вирус ИРТ может попадать на конъюнктиву непосредственно из внешней среды, обусловливая конъюнктивальную форму болезни.
При респираторной форме ИРТ вирус, попав в паренхиматозные органы, железы внутренней секреции, головной мозг, по-видимому, не находит в них условий для размножения. Поэтому изменения в этих органах отсутствуют или бывают слабо выраженными. У новорожденных телят и телят первых 6 нед жизни вирус ИРТ не только проникает в паренхиматозные органы, различные отделы пищеварительного тракта, надпочечники и лимфатические узлы, по и локализуется, и размножается в них, вызывая некротические изменения. Участие вируса в развитии этих изменепий подтверждается фактом выделения его и образованием в клетках по краям некрозов характерных для ИРТ внутриядерных включений. При нервной форме ИРТ, кроме гематогенного пути, нельзя исключить возможность проникновения вируса ИРТ в головной мозг по верхнечелюстным и нижнечелюстным ветвям тройничного нерва, что отмечают при герпесе у детей.
Инфекционный ринотрахеит (инфекционный катар верхних дыхательных путей, инфекционный некротический ринотрахеит, красный нос) — остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, клинико-морфологически проявляющаяся в нескольких формах.
Респираторная форма ИРТ. Болеют животные всех возрастов, но более тяжело — откормочные телята.
При неосложненной форме доминирующими симптомами являются серозные, слизистые или слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и кашель, наблюдаемые на фоне лихорадки и частичной потери аппетита. Реже, при тяжелом поражении гортани и трахеи, отмечают одышку, сопровождающуюся брюшным типом дыхания. Выявляют сильную гиперемию непигментированной кожи носового зеркальца и слизистой оболочки преддверия носовой полости. В последнем обнаруживают также дифтеритические наложения сероватого или серовато-желтого цвета. Редко находят очаговые некрозы в коже ноздрей и носового зеркальца. Длится 5—7 дней и обычно заканчивается выздоровлением.
При осложнении развивается катаральная или катарально-гнойная бронхопневмония. Кроме вышеуказанных симптомов, отмечают более тяжелую одышку, частый болезненный кашель, прослушиваются влажные хрипы. Болезнь длится несколько недель, животные сильно худеют, летальность высокая.
Патологоанатомические изменения — при неосложненной форме обнаруживают в носовой полости, реже гортани и трахее, изменения, характерные для серозного, серозно-катарального или катарально-гнойного воспаления. В носовой полости поражаются респираторный отдел и более сильно передняя треть вентральных раковин, вентральные носовые ходы, преддверие носовой полости и носовая перегородка. Слизистая оболочка сильно гиперемирована, темно-красного цвета, набухшая, иногда пронизана (чаще немногочисленными) точечными кровоизлияниями. Местами на ее поверхности, но особенно часто в вентральных носовых ходах и вентральных раковинах скапливается слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Патогномоничны для данной формы очаговые дифтеритические наложения, локализующиеся в преддверии носовой полости, краниальных частях вентральных раковин и носовых ходов. При отторжении дифтеритических наложений обнажаются с неровными краями и красноватым дном эрозионно-язвенные дефекты слизистой оболочки. При поражении придаточных полостей головы находят обильное скопление слизистого или слизисто-гнойного экссудата и очаговые дифтеритические наложения.
Изменения в гортани и трахее обычно развиваются по тому же типу, что и в носовой полости, но они слабее выражены. При естественном течении болезни у многих животных обнаруживают катаральную, катарально-гнойную, иногда абсцедирующую бронхопневмонию, как результат осложнения первичных изменений, вызванных вирусом ИРТ, потенциально патогенной микрофлорой, особенно настереллами.
Подчелюстные, околоушные, заглоточные лимфоузлы, а при поражении легких — бронхиальные и средостенные увеличены в объеме, гиперемированы, иногда с очаговыми кровоизлияниями.
У телят можно обнаружить катаральный энтерит, эрозии в сычуге, дифтеритические наложения и эрозии в рубце.
Патогистологические изменения — в носовой полости, в гортани и трахее обнаруживают повышенное кровенаполнение сосудов микроциркуляторного русла, умеренный отек собственной пластинки и подслизистой оболочки, очаговые или диффузные инфильтраты из лимфоидных, плазматических клеток, гистиоцитов и нейтрофилов. Последних особенно много в субэпителиальных участках слизистой оболочки и между клетками эпителия. На этом фоне находят гиперплазированные, нередко многочисленные лимфатические фолликулы. Клетки эндотелия кровеносных сосудов набухшие, пролиферируют, частично десквамированы, среди форменных элементов крови в их просвете много нейтрофилов.
На фоне вышеуказанных изменений в зависимости от стадии развития болезни выявляют очаговые, обычно поверхностные некрозы, или эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки. Некротическая масса, состоящая из распавшихся нейтрофилов, лимфоидных клеток, десквамиревенных клеток эпителия и фибрина, возвышается над слизистой оболочкой и выявляется также на поверхности неповрежденного эпителия в участках, граничащих с некрозами. Подлежащие некрозам участки слизистой оболочки в начале болезни инфильтрированы многочисленными нейтрофилами, позднее — лимфоидными клетками, плазмоцитами и фибробластами. В некоторых клетках по краям некрозов или эрозий выявляют через 36—98 ч после заражения ацидофильные внутриядерные включения. В этот же период отмечают пролиферацию клеток эпителия, приводящую (к 10—14-м суткам развития болезни) к частичной или полной эпителизации эрозивно-язвенных дефектов. Очаги коагуляционного некроза можно обнаружить в толще эпидермиса слизистой оболочки преддверия носовой полости, обычно в участках, расположенных ближе к ростковому слою.
При поражении легких устанавливают изменения, характерные для катарального, катарально-гнойного, иногда крупозного воспаления.
Регионарные органам дыхания лимфатические узлы гиперплазированы: корковое плато хорошо выражено, лимфатические фолликулы многочисленные, находятся преимущественно во 2 и 3-й фазах развития, мякотные тяжи утолщены, на 4—14-е сут после заражения содержат большое количество богатых РНП клеток (лимфоцитов и плазмоцитов разной степени зрелости). Бронхиальные и средостенные лимфоузлы при поражении легких нередко в состоянии серозного, серозно-гнойного или серозно-геморрагического воспаления.
Крипты миндалин обычно заполнены распадающимися нейтрофилами или некротическими пробками. Эпителий их местами некротизирован, в субэпителиальной зоне слизистой оболочки много нейтрофилов и эозинофилов, лимфатические фолликулы гиперплазированы.
Изменения в других органах отсутствуют или бывают слабо выраженными. Отмечают зернистую дистрофию печени и почек. Аналогичные изменения, а также повышенное кровенаполнение сосудов и дианедезные кровоизлияния нерегулярно выявляют в надпочечниках. Последние постоянно поражаются при внутривенном заражении вирусом ИРТ. В корковом слое их находят многочисленные очаги коагуляционного некроза со скоплением по периферии нейтрофилов, лимфоидных клеток, плазмоцитов и гистиоцитов, выявляемых в разных соотношениях в зависимости от сроков развития болезни. Лимфоидно-плазмоцитарные скопления можно обнаружить и в мозговом слое.
Конъюнктивальная форма может протекать самостоятельно или в сочетании с респираторной, генитальной в нервной формами болезни. В начало болезни отмечают одно – или двустороннее слезотечение, в дальнейшем — выделение серозного или серозно-гнойного экссудата. Волосы, особенно около внутренних углов глазной щели, запачканы выделениями. Конъюнктива сильно гиперемирована, отечная, пронизана мелкими кровоизлияниями. Отек конъюнктивы бывает настолько сильно выражен, что она выбухает за края век. При этом конъюнктива нередко имеет гранулярную поверхность. В тяжелых случаях болезни выявляют дифтеритические наложения, после отторжения которых остаются эрозивно-язвенные дефекты конъюнктивы. При осложнении патологического процесса потенциально патогенной микрофлорой, особенно Moraxella bovis, отмечают помутнение и изъязвление роговицы, приводящие к слепоте животного.
Из патологоанатомических изменений отмечают серозный или серозно-гнойный конъюнктивит, а при осложнении — также и кератит.
Из патогистологических изменений отмечают отек конъюнктивы, инфильтрацию ее нейтрофилами, лимфоидными клетками, плазмоцитами, гистиоцитами и фибробластами в разных соотношениях в зависимости от сроков развития болезни. Встречают также очаговые некрозы, эрозии и язвы. Язвы в роговице могут достигать десцеметовой оболочки.
Нервная форма описана у телят до 6-месячного возраста. Она может проявляться как самостоятельно, так и в сочетании с респираторной и конъюнктивальной формами. У больных животных отмечают анорексию, повышение температуры тела, нарушение координации движений, спазматическое сокращение мышц (опистотонус), продолжающиеся 3—4 минуты и приводящие к падению животного. Телята худеют и погибают через 3—7 сут.
Патологоанатомические изменения в головном и спинном мозге обычно отсутствуют. Под микроскопом обнаруживают изменения, характерные для негнойного лептоменингоэнцефалита лимфоцитарного типа. Паутинная и мягкая оболочки утолщены вследствие отека и частичных мо-нонуклеарно-клеточных инфильтратов. В них можно встретить мелкие кровоизлияния. Периваскулиты лимфоцитарного типа и очаговые скопления глии находят и в сером, и в белом веществе мозга. Аналогичные изменения, но слабее выраженные иногда отмечают в спинном мозге. Негнойный менингоэнцефалит обнаруживают при некоторых энзоотиях при респираторной форме ИРТ без проявления симптомов поражения центральной нервной системы.
Генерализованную форму отмечают преимущественно у новорожденных и телят первых шести недель жизни. Болезнь проявляется повышением температуры тела, изменениями со стороны органов дыхания, нарушениями акта глотания и обильным слюнотечением, обусловленными поражением слизистых оболочек гортани, ротовой полости, глотки и пищевода, анорексией, диареей, иногда с кровью, помутнением роговицы и конъюнктивитом.
Патологоанатомические изменения — на языке, деснах, задней части глотки, в верхнем отрезке пищевода, реже в гортани — обнаруживают множественные, нередко сливающиеся серовато-белые очаги некроза слизистой оболочки. Очаговые некрозы величиной от 0,1 до 1,5 см в виде плотно прилегающих творожистых масс выявляют в рубце, сетке, книжке, сычуге, иногда в двенадцатиперстной кишке. После отторжения некротической массы остаются эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки. Милиарные очаги некроза серовато-белого цвета находят также в печени, почках, селезенке и лимфатических узлах, регионарных пораженным органам. Кроме основных изменений, обнаруживают незначительный катаральный энтероколит, катаральный ринит и трахеит.
Из патогистологических изменений выявляют некрозы или эрозии и язвы слизистых оболочек ротовой полости, глотки, пищевода, преджелудков, сычуга. Некротическая масса состоит из клеточного детрита и нейтрофилов. В клетках эпителия по краям эрозий и язв выявляют характерные для ИРТ включения. Отмечают сильное кровенаполнение сосудов, отек и клеточную инфильтрацию, преимущественно нейтрофилами субэпителиальных участков слизистых оболочек. Очаговые некрозы в органах состоят из гомогенной массы со скоплением по периферии ее нейтрофилов. Обнаруживают также дистрофию миокарда, •очаги некроза и гиперплазию регионарных лимфатических узлов, очаги некроза в тимусе и надпочечниках.
Инфекционный пустулезный вульвовагинит протекает в виде пустулезного вульвовагинита у коров и пустулезного баланопостита у быков.
Пустулезный вульвовагинит (пузырьковая сыпь, случная экзантема, генитальная оспа коров) — остро протекающая доброкачественная контагиозная болезнь коров, проявляющаяся поражением слизистых оболочек наружных половых органов.
Инкубационный период длится от 16—24 ч до 3—6 сут. Болезнь характеризуется кратковременным повышением температуры тела, гиперемией и отеком слизистых оболочек вульвы, преддверия влагалища, влагалища, последовательным образованием в них узелков, пустул, эрозий и язв, слизисто-гнойными вязкими выделениями из наружных половых органов, частыми позывами к мочеиспусканию, сопровождающимися болезненностью и беспокойством животных, снижением молочной продуктивности. Болезнь длится 12—15 сут (иногда дольше) и заканчивается полным выздоровлением. Абортов обычно не бывает.
Патологоанатомические изменения — слизистые оболочки наружных половых органов набухшие, гиперемированы, пронизаны мелкими кровоизлияниями. На этом фоне обнаруживают различное количество серо-белых узелков и кремового цвета пустул, нередко окруженных по периферии ободком гиперемии. Пустулы, сливаясь между собой, формируют крупные пузырьки, после разрыва которых образуются дифтеритические наложения от серо-желтого до коричневого цвета. После отторжения последних остаются эрозии и язвы слизистых оболочек с неровными краями и ярко-красным дном. В наружных половых органах выявляют также различное количество слизисто-гнойного экссудата.
Патогистологические изменения — патогномоничны для ИПВВ ацидофильные внутриядерные включения, выявляемые в клетках эпителия слизистых оболочек наружных половых органов через 24—72 ч после заражения. При образовании пустул включения обычно обнаруживают в краевых зонах их. Сами клетки эпителия в состоянии баллонирующей дистрофии и некробиоза. Подлежащие эпителию участки инфильтрируются лимфоидными клетками и нейтрофилами. Аналогичные клетки также видны в эпителиальном слое. В более глубоких участках слизистых оболочек находят мощный вал из лимфоидных клеток, тесно связанных с лимфатическими фолликулами. В участках, примыкающих к дну эрозий и язв, выявляют обширные инфильтраты из лимфоидных клеток. Кроме них, в период эпителизации эрозивно-язвенных дефектов слизистых оболочек в инфильтрате присутствуют нейтрофилы, гистиоциты и фибробласты. Эпителизация мелких эрозий происходит в пределах суток, более крупные эрозивно-язвенные дефекты заживают медленнее.
Место бывших эрозий и язв узнают какое-то время (не менее 40 сут) по увеличению слизистых оболочек соединительной ткани, богатой капиллярами и лимфоидными клетками, а также по меньшей толщине вновь образованного эпителиального слоя. Находят также гиперплазию лимфатических фолликул с отходящими от них к поверхности слизистых оболочек тяжами лимфоидных клеток.
Пустулезный баланопостит. Для болезни характерно преимущественное поражение наружных половых органов.
Инкубационный период при заражении в препуций равняется 40—72 часам. Возможно кратковременное двукратное повышение температуры тела. Второе повышение температуры обычно предшествует появлению пустул на слизистых оболочках препуция, головки полового члена и на теле пениса. Неосложненная болезнь заканчивается полным выздоровлением животного через 10—14 сут после заражения. При осложнении болезни обнаруживают тяжелое поражение пениса с выпадением его (парафимоз).
Из патологоанатомических изменений наиболее патогномоничны пустулы, дифтеритические наложения, эрозии и язвы. Кремового цвета пустулы размером 0,1—0,2 см обнаруживают в разных участках слизистой оболочки препуция, головки пениса, реже в небольшом количестве на теле полового члена. Возвышаются они над поверхностью слизистой оболочки, вначале имеют вогнутую, а позднее плоскую поверхность. В местах большого скопления при дальнейшем развитии болезни пустулы сливаются между собой, и на их основе после разрыва формируются очаговые дифтеритические наложения. Неправильной формы язвы, образовавшиеся после отторжения наложений, нередко окружены по периферии ободком гиперемии, а дно их пронизано геморрагиями. На месте заживших язв (через 10—14 сут) долгое время сохраняется очаговая гиперемия слизистой оболочки.
Из других изменений находят выраженные в зависимости от сроков развития болезни гиперемию, отек и кровоизлияния в слизистой оболочке препуция, на головке и теле пениса. Редко отек может распространяться на ткани живота, граничащие с препуцием, и на мошонку. При парафимозе вся поверхность пениса бывает покрыта гнойно-некротической массой, после отторжения которой обнажаются глубокие язвы. Заживление язв длится недели и даже месяцы.
Патогистологические изменения—собственная пластинка и подслизистая оболочка препуция и головки полового члена инфильтрированы нейтрофилами, лимфоидными клетками и, в меньшей степени, гистиоцитами. Особенно мощные клеточные скопления бывают в участках, подлежащих дифтеритическим наложениям (некрозам) слизистой оболочки и язвам. Нейтрофилы и лимфоциты имеются в значительном количестве в клетках эпителия. Во многих эпителиальных клетках в пределах 24—72 ч после заражения выявляют ацидофильные внутриядерные включения, занимающие от 7з до ‘/г площади ядра, со светлым ободком по периферии.
Аборты, обусловленные вирусом ИРТ/ИПВВ.
Аборты у стельных коров происходят как при заражении их полевыми штаммами вируса ИРТ/ИПВВ, так и при иммунизации вакцинными штаммами, особенно в последней трети стельности. В естественных условиях аборты в основном наблюдают после 5—6 мес стельности, при экспериментальном заражении — не ранее 7—18 сут после инфицирования.
Симптомы болезни у стельных коров обычно обнаруживают в течение 8—10 сут после заражения. Отмечают повышение температуры тела, серозные истечения из носовых отверстий, слезотечение, учащение дыхания, слабый кашель, депрессию, гиперемию слизистых оболочек влагалища и преддверия влагалища, отек вульвы, папулезный вульвовагинит, протекающий, как правило, без образования пустул и язв. Перед абортами симптомы болезни обычно отсутствуют. У абортировавших коров, особенно в последней трети стельности может быть задержание последа.
Патологоанатомические изменения — абортированные плоды обычно в состоянии аутолиза. Это объясняется тем, что смерть плодов наступает в матке за 24—48 ч до аборта. Волосы и кожа абортированных плодов окрашены амниотической жидкостью в желто-коричневый цвет. Отмечают серозный, реже серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки, особенно нижних частей тела. Грудная и брюшная полости заполнены большим количеством водянистой жидкости янтарно-желтого или темно-красного цвета. Выявляют серозный отек интерстициальной соединительной ткани легких и серозно-геморрагический отек околопочечной клетчатки. Точечные и пятнистые, часто нечетко контурированные кровоизлияния обнаруживают в эпи – и эндокарде, серозных покровах, околопочечной ткани, в почках, реже в легких, скелетной мускулатуре, под слизистыми оболочками трахеи, желчного пузыря, влагалища и вульвы. Паренхиматозные органы обычно более мягкой консистенции. Часто наблюдают многократное увеличение селезенки. В почках могут иметь место обширные геморрагические некрозы.
Плодные оболочки отечны, толщина их достигает 5 см. Коричневая окраска плаценты и интраплацентомной соединительной ткани исчезает. В интраплацентомных пространствах, а также между плацентой и эндометрием обнаруживают коричневого цвета детрит.
Гистологически в различных участках долек печени, селезенке, лимфатических узлах, в корковом и мозговом слоях почек, фолликулах тимуса, в корковом слое надпочечников обнаруживают *очаги коагуляционного некроза величиною от 1 до 5 мм. Наиболее характерны некрозы в печени, где они в начале развития представлены четко отграниченной некротизированной тканью или базофильной массой. Позднее четкость границ теряется из-за инфильтрации нейтрофилами некрозов и окружающих их тканей. Возможно обызвествление некрозов. Для некрозов в почках характерен геморрагический акцент.
Для абортов, обусловленных вирусом ИРТ/ИПВВ, характерны также сосудистые и дистрофическо-некротические изменения в плаценте при отсутствии или слабо выраженных воспалительных изменениях. Отмечают диффузный отек плодных оболочек и генерализованные дистрофическо-некротические изменения ворсинок хориона. Очаги коагуляционного некроза выявляют в различных частях ворсинок. Нередко ворсинки некротизируются полностью, что приводит к нарушению связей между ними и септальными криптами. При этом просветы крипт заполняются тканевым детритом. Эпителий крипт чаще неповрежден. Стенки кровеносных сосудов утолщены вследствие отека. Отмечают некротизацию и десквамацию клеток эндотелия сосудов и гемолиз эритроцитов, заполняющих их просветы.
Диагностика. Клинико-патологоанатомические изменения при инфекционном ринотрахеите и пустулезном вульвовагините с учетом эпизоотологических данных позволяют поставить предварительный диагноз на эти болезни
Окончательный диагноз ставят на основании выделения и идентификации вируса ИРТ/ИПВВ или обнаружения спе-цифических антител к этому вирусу в реакциях нейтрализации, непрямой гемагглютинации или диффузной преципитации в агаровом геле.
Возможен посмертный диагноз ИРТ и ИПВВ на основании данных патоморфологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических особенностей болезни. Основой патоморфологического метода диагностики является выявление внутриядерных включений, патогномонич-ных для этих болезней, с учетом изменений, характерных для ИРТ или ИПВВ. Однако обнаружить внутриядерные включения практически можно лишь в пределах 48—72 ч после заражения.
Патоморфологический метод диагностики ИРТ и ИПВВ более эффективен при оценке результатов биопробы.
Дифференциальная диагностика. Респираторную форму ИРТ отличают от парагриппа-3, вирусной диареи, злокачественной катаральной горячки, чумы, ящура; конъюнктивальную — от инфекционного кератоконъюнктивита; генерализованную — от дифтерии, чумы, вирусной диареи, злокачественной катаральной горячки; нервную форму — от бешенства, болезни Ауески, чумы, злокачественной катаральной горячки, Ку-лихорадки и спорадических менин-гоэнцефалитов негнойного типа (см. соответствующие разделы), а инфекционный пустулезный вульвовагинит и баланопостит — от трихомоноза.