Злокачественная катаральная горячка
Злокачественная катаральная горячка (ЗКГ) характеризуется фибринозно-некротическим воспалением слизистой оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей, а также кератоконъюнктивитом и энцефалитом.
Этиология и патогенез. Возбудитель — вирус, имеющий сходство с вирусами из группы герпес. Обладает эпителиотропными и нейротропными свойствами, патогенность его вариабельна. К заболеванию восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, в основном в возрасте 4—6 лет. Большое значение в возникновении ЗКГ имеют резкие перемены погоды, особенно влажный холод, а также погрешности в кормлении (испорченные корма, бедные витаминами и минеральными веществами) и другие факторы, ослабляющие резистентность организма животных. Распространяют инфекцию больные животные, а также вирусоносители и вирусовыделители, в том числе овцы. Однако вопросы о длительности носительства и путей выделения вируса во внешнюю среду пока еще не изучены. Инкубационный период — от нескольких недель до четырех месяцев. Вирус спачала проникает в кровь и распространяется во всему организму. Дистрофические и воспалительные процессы вначале возникают в головном мозгу, а в дальнейшем в слизистой оболочке пищеварительного тракта и в других органах. Одновременно с альтеративными и экссудативными изменениями в пораженных органах происходит значительная пролиферация клеток мононуклеарной фагоцитарной системы, что свидетельствует об иммуноморфологической реакции организма. Однако продолжающееся патогенное воздействие вируса нередко в ассоциации с бактериальной микрофлорой, а также неблагоприятными условиями содержания, кормления и другими стрессовыми факторами вызывает резкое усиление дистрофических и некробиотических процессов. Пораженные клеточные элементы и токсические продукты их полураспада и распада становятся аутоаптигенными. Это обусловливает возникновение аутоиммунной болезни с образованием комплексов антиген — антитело как против дегенерированных, так и здоровых клеточных элементов своего организма. Аутоиммунная реакция приводит к новому усилению регрессивных процессов во всем организме, резкому снижению его резистентности.
Клинические признаки. Болезнь обычно протекает остро (4—12 дней) или подостро (14—20 дней). Значительно реже наблюдают сверхострое течение (12—20 ч) со смертельным исходом, а также абортивное — легкое течение, заканчивающееся через 2—3 дня выздоровлением. При остром и подостром течении смертность в пределах 50—90%. Клинически отмечают кератоконъюнктивит, язвы и некрозы кожи губ, носа, опухание нижней части головы, удушье, хрипоту, кашель, гипертермию, возбуждение, сменяющееся депрессией.
Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении обычно наблюдают только серозный конъюнктивит, иногда незначительное помутнение роговицы глаза, серозный ринит и катаральный стоматит, а также геморрагии под эпикардом.
При остром течении, как правило, обнаруживают гнойно-катаральный конъюнктивит или кератоконъюнктивит с интенсивным беловатым помутнением роговицы, а также весьма демонстративные изменения в слизистой оболочке пищеварительного тракта, обычно на всем его протяжении, но особенно часто в области ротовой полости. Слизистая губ, десен, щек, нёба, языка в состоянии фибринозно-некротического воспаления. На значительных участках она покрыта массивными, рыхлыми, серо-коричневатыми струпьями, при снятии которых обнаруживают довольно глубокие изъязвления. Слизистая оболочка глотки набухшая, местами покрытая фибринозными пленками. Книжка увеличена в объеме, плотная на ощупь, кормовые массы в ней сухие, ломкие. Слизистая оболочка сычуга и тонких кишок диффузно покрасневшая, обильно ослизненная, с мелкими кровоизлияниями, а в глубине складок сычуга — и с эрозиями. Еще более интенсивные — катарально-геморрагические и дифтеритически-язвенные изменения обнаруживают в толстых кишках. Значительные изменения наблюдают и в дыхательных путях. Носовое зеркальце и крылья носа покрыты серо-коричневатыми струпьями засохших выделений из носовой полости. Слизистая оболочка ее в состоянии гнойно-фибринозного воспаления, которое распространяется на слизистую придаточных полостей и на костные образования рогов, из-за чего роговой чехол может отпадать. Слизистая оболочка гортани и трахеи — покрасневшая, с мелкими кровоизлияниями, часто с фибринозными наложениями (рис. 9, 10). В легких гиперемия, отек и ателектазы. Сердце несколько увеличено в объеме за счет дилатации сердечных полостей, дрябловатое на ощупь, с кровоизлияниями под эпикардом, преимущественно по ходу коронарных сосудов и под эндокардом в области хорд митрального клапана.
Печень серовато-глинистого, местами желтоватого цвета, желчный пузырь наполнен густой зеленоватой желчью. Почки незначительно увеличены, при разрезе паренхима выбухает из капсулы, консистенция их тестоватая, в корковом слое единичные точечные кровоизлияния. Моча в мочевом пузыре мутная, иногда розоватая, слизистая оболочка ее припухшая, часто с многочисленными пятнистыми кровоизлияниями. Селезенка обычно без видимых изменений, но в ее капсуле могут быть точечные кровоизлияния. Брыжеечные, портальные, околопочечные и заглоточные лимфатические узлы в состоянии острого серозного лимфаденита. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, мозговое вещество пастозно, в боковых мозговых желудочках увеличенное количество ликвора, в области продолговатого мозга по ходу кровеносных сосудов могут быть мелкие кровоизлияния. У большинства животных атрофия жира в подкожной клетчатке, на брыжейке, сальнике и в других жировых депо. Скелетные мышцы также атрофированы — истонченные, вялые, бледные.
При подостром течении изменения сходны с наблюдающимися при остром, но явления геморрагического диатеза выражены значительно слабее. В преджелудках может быть дифтеритически-некротическое воспаление, в рубце и сетке диффузное, в книжке — очаговое, местами с перфорацией ее листков. В легких фибринозная бронхопневмония, нередко и экссудативный плеврит. Весьма часто обнаруживают облысения кожи с десквамацией эпидермиса и образованием папулезно-крустозной сыпи в области шеи, живота и вымени. Более резко выражены атрофия жира во всех жировых депо и атрофия скелетных мышц.
Патогистологические изменения. В лимфатических узлах острый серозный лимфаденит (гиперемия, дилатация синусов с наличием в их полости десквамированного эндотелия, лимфоцитов, эритроцитов), лимфатические фолликулы увеличены, но разрыхлены, в их перифолликулярной зоне и в мозговых тяжах довольно много клеточных элементов плазматического ряда с цитоплазмой, обогащенной РНК.
Активность щелочной фосфатазы отмечается только в эндотелии сосудов. Сходные, но слабее выраженные, изменения обнаруживают и в селезенке. В печени, почках и миокарде фибриноидное набухание стенки кровеносных сосудов, диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некробиотические изменения в клетках паренхимы и пролиферация клеток мононуклеарной фагоцитарной системы с наличием среди них различной зрелости плазмоцитов. При гистохимическом исследовании печени обнаруживают уменьшение гликогена в цитоплазме гепатоцитов, в почках — резкое ослабление активной щелочной фосфатазы в цитоплазме эпителия извитых канальцев, в миокарде — уменьшение гликогена. В эпидермисе губ — баллонирующая дистрофия клеток шиповидного слоя и некроз клеточных элементов поверхностных слоев, в сосочковом слое собственной кожи гиперемия, местами стазы, а также лимфо-гистиоцитарная инфильтрация. В головном мозге, но преимущественно в коре полушарий и в мозжечке, менингоэнцефалит: гиперемия, стазы, периваскулярные отеки, лимфоцитарные и гистиоцитарные периваскулиты, хроматолиз, острое набухание, вакуольная дистрофия и кариоцитолизисганглиозных клеток, нарушение цитоархитектоники и миелоархитектоники, местами «поля запустения».
Диагноз. Учитывают эпизоотическую ситуацию местности и хозяйства, условия содержания и кормления животных, количество заболевших, клинические признаки болезни, результаты вскрытия и гистологического исследования — обнаружения при последнем изменений, типичных для негнойного диссеминированного менингоэнцефалита. Злокачественную катаральную горячку следует дифференцировать от ящура, чумы, микотоксикозов и микроэлементозов.