Отечная болезнь поросят
Отечная болезнь поросят — остро протекающее заболевание типа энтеротоксемии, наблюдающееся в предотъемный или послеотъемный периоды и характеризующееся признаками поражения нервной системы, органов пищеварения и образованием отеков тканей. Заболевание появляется внезапно, чаще в теплый период года, может повторяться в хозяйстве несколько лет подряд и сопровождается высокой смертностью заболевших (от 20 до 100 %).
Этиология. Имеется несколько точек зрения. Ряд исследователей связывают заболевание с действием бактерийных токсинов, всасывающихся из кишечника в связи с бурным размножением в нем гемолитических и токсигенных штаммов кишечной палочки. Другие авторы приписывают токсикоз кишечному вибриону. Много данных за то, что болезнь поросят обусловлена своеобразной кормовой аллергией у растущих животных. Имеются и другие точки зрения.
На основании данных, накопленных советскими и зарубежными учеными, наиболее вероятно предполагать, что болезнь является интоксикацией, возникающей при дисбактериозе в кишечнике. Причиной значительных изменений в видовом составе микробов (дисбактериоза) кишечника является или избыточное, или одностороннее кормление концентратами. Такое кормление обычно совпадает со временем подготовки к отъему или послеотъемным периодом, когда и отмечаются вспышки отечной болезни. Перекорм белком изменяет условия существования кишечной микрофлоры и создает благоприятную среду для бурного размножения бета-гемолитических колибактерий. Развитию дисбактериоза способствует также переход к безмолочному кормлению, когда снижаются возможности размножения антагонистов колибактерий — молочнокислых микроорганизмов. Кроме того, дефицит в рационе минеральных веществ и витаминов создает условия снижения сопротивляемости организма, изменяет среду для существования микроорганизмов в кишечнике и способствует проявлению кормовой аллергии. Безусловно, что нарушение санитарно-зоогигиенического режима выращивания поросят и ранний отъем их являются способствующими факторами для появления отечной болезни.
Патогенез. Большинство авторов считают отечную болезнь острой интоксикацией всасывающимися из кишечника бактерийными и кормовыми токсинами. В связи с интоксикацией возникают сосудистые расстройства на почве острой сердечной недостаточности, изменения протеинограммы со снижением альбуминов, что приводит к ухудшению удержания воды в кровяном русле, к выходу ее в ткани и развитию отеков. Отек головного мозга обусловливает нервные расстройства (судороги, параличи, атаксия, понижение чувствительности и пр.).
Большую роль в патогенезе заболевания играет накопление в организме гистамина, который образуется в кишечнике в результате бактериального декарбоксилирования гистидина, освобождения его под влиянием интоксикации из разрушившихся клеточных элементов и подавления активности фермента гистаминазы. Избыток гистамина в организме приводит к нарушению нервной регуляции, снижению тонуса мышц, нарушению проницаемости стенки кишечника, расширению капилляров и увеличению проницаемости их стенок, что также обусловливает сердечно-сосудистую недостаточность и появление выпотов серозной жидкости в ткани. При действии гистамина на бронхи возникают астматические явления и спазмофилия.
Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении изменения бывают слабо выражены и нетипичны. При остром течении ясно выражен отек век, студенистые отеки подкожной клетчатки на голове, реже в подчелюстном пространстве, в области живота, пахов, суставов. В брюшной полости жидкий или загустевший экссудат желтого или розового цвета. Желудок переполнен содержимым, стенки его утолщены вследствие студенистого отека подслизистого слоя, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника. На серозной оболочке толстого отдела кишечника и особенно ободочной кишки студенистая масса. Катарально-геморрагические изменения на слизистой оболочке прямой кишки. Сильная инъекция сосудов брыжейки. Печень в состоянии сильного кровенаполнения и неравномерно окрашена. Селезенка макроскопических изменений не имеет.
В грудной полости серозно-фибринозный выпот. Часто наблюдается отек легких. Сердечная сумка содержит студенистый инфильтрат. Сердечная мышца дряблая, цвета вареного мяса. Мезентериальные и регионарные лимфоузлы увеличены, отечны, на разрезе видна мозаичность (чередование красных и белых участков). Инъекция сосудов головного мозга и отек мозгового вещества.
Симптомы. При сверхостром течении заболевания вначале кратковременно повышается температура до 40,5—41,0°С. У заболевших поросят опухают и краснеют веки, сужается глазная щель. Аппетит исчезает. Иногда бывает рвота, появляется понос. Походка шаткая. Резко повышается болевая и тактильная чувствительность кожи. Изменяется голос, отмечаются припадки судорог тоникоклонического характера. Больные поросята совершают круговые движения, при лежании у них бывают плавательные движения конечностями, в некоторых случаях — судорожное сокращение мышц, головы и перекрещивание челюстей; слюнотечение, светобоязнь. Сердечные сокращения учащены, пульс малый, ускоренный, до 200 в минуту. Дыхание затрудненное (до 40 в минуту). Смерть наступает через 2—26 ч от момента проявления признаков заболевания.
При остром течении, продолжающемся 2—3 сут, сильный отек век, отмечается расширение зрачков. Больные поросята лежат в состоянии прострации, часто в брюшном положении с разведенными в сторону конечностями. Позже у них развивается общий парез. У выживших животных бывают остаточные явления: шаткость походки, ненормальное положение головы, заметное отставание в росте.
Диагноз ставят на основании симптомов и патологоанатомических изменений. Из лабораторных исследований придают значение выделению из внутренних органов и брыжеечных лимфоузлов бета-гемолитической кишечной палочки при посевах на агар с 4—5% крови и выявлению у выделенной культуры токсикогенных свойств.
Дифференциальный диагноз. Следует исключить болезнь Ауески, тешеновскую болезнь, нервную форму чумы. Отечная болезнь отличается от них появлением отеков, внезапностью возникновения среди поросят предотъемного возраста или сразу после отъема. Листериоз исключают на основании картины вскрытия и по отсутствию в печени, лимфоузлах и селезенке мелких желтовато-беловатых фокусов. При отравлении поросят поваренной солью отмечаются воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте, а при отравлении госсипо-лом — признаки геморрагического гастроэнтерита.
Лечение следует начинать при выявлении первых признаков заболевания (подъем температуры, отказ от корма, вялость и др.). Для их обнаружения необходимо проводить регулярные осмотры и термометрию поросят за 5—8 дней до отъема и в первые 10—15 дней после отъема. Всех больных следует выделять в отдельные станки и содержать небольшими группами на обильной подстилке; создают им покой. Больных выдерживают 8—12 ч на голодной диете, воду дают без ограничения, делают глубокие клизмы для освобождения кишечника от каловых масс, содержащих эндотоксины и гистамин микробного происхождения. Внутримышечно вводят антигиста-минный препарат димедрол в виде 1%-ного раствора по 2—4 мл утром и вечером. Одновременно дают больному поросенку 5—10%-ный раствор кальция хлорид внутрь по столовой ложке 2 раза в день. Можно вводить внутрибрюшинно или внутримышечно 10%-ный раствор кальция глюконат в дозе 15—20 мл, лучше с добавлением 10 мл 1 %-ного раствора новокаина. Для подавления развития микроорганизмов и, в частности, бета-гемолитической кишечной палочки дают внутрь антибиотики (неомицин, мономицин или колимицин по 0,015—0,020 на 1 кг животного 3 раза в день); сульфадимезин — первый раз в дозе 1 г, второй и третий (в течение дня) — 0,5 г; хлортетрациклина гидрохлорид (биомицин) — по 5 мг на 1 кг животного 2 раза в день; фуразолидон — по 0,15 на голову 2—3 раза в день.
Для усиления диуреза, снижения активности клеточных барьеров и ускорения выделения токсичных веществ через кровь используют гекса-метилентетрамин (уротропин) в виде 40 %-ного раствора по 10 мл 1—2 раза в день (внутрибрюшинно).
В целях восстановления нормального микробного пейзажа в кишечнике и усиления антагонистов кишечной палочки — молочно-кислых микроорганизмов больным поросятам дают ацидофильно-бульонную культуру по 50—60 мл 3 раза в день.
Тяжелобольным поросятам применяют сердечные средства (кофеин-бензоат натрия под кожу—1 мл 10%-ного раствора, кордиамин — 0,2—0,3 мл 2 раза в день), при появлении судорог — анальгин в виде 30%-ного раствора подкожно или внутримышечно по 0,5—1 мл.
Профилактика. В хозяйстве, где появились первые случаи заболевания поросят отечной болезнью, всем поросятам в последние 10 дней перед отъемом и в течение 15 дней после отъема уменьшают дачу концентратов на 30—50% и заменяют их сочными кормами. Дают в течение 2 дней неоми-цин по 250 тыс. ЕД в 25—50 мл воды, а затем начинают скармливать ацидофильно-бульонную культуру или пропионово-ацидофильную бульонную культуру (АБК или ПАБК) 3 раза в день по 40—50 мл в течение недели. С кормом дают 5%-ный раствор кальция хлорида по столовой ложке на голову. Можно также всему восприимчивому поголовью ввести однократно внутримышечно по 2—4 мл 1%-ного раствора димедрола.
Целесообразно давать поросятам сульфадимезин в дозах 0,5—1 г 2 раза в день внутрь с кормом или вводить его внутрибрюшинно в виде 2%-ного водного раствора с добавлением 1—2%-ной двууглекислой соды (натрия гидрокарбоната) в дозе 2—3 мл на 1 кг животного. Следует практиковать раннее приучение поросят-сосунов (с 10—15-го дня) к поеданию витаминных и минеральных подкормок, а в молоко или обрат добавлять 3%-ный раствор кальция хлорида из расчета столовая ложка на голову в день. Нельзя в таких хозяйствах допускать ранний отъем поросят; производят его только в 2-месячном возрасте постепенно (в течение 4— 5 дней). Надо следить за доброкачественностью кормовых средств, употребляемых для подкормки поросят-сосунов и кормления отъемышей.