Беломышечная болезнь молодняка
Беломышечная болезнь молодняка («мышечная дистрофия», «миопатия», «восковидная дегенерация мышц») — тяжелое заболевание, характеризующееся нарушениями минерального, белкового и углеводного обменов, а также функциональными, биохимическими и морфологическими изменениями в скелетных и сердечных мышцах.
Болеют чаще ягнята, козлята, поросята, телята, цыплята, утята, значительно реже жеребята. Заболевание возникает обычно во вторую половину зимнего содержания животных и прежде всего у молодняка в первые дни и недели жизни, матери которого не были обеспечены в период беременности достаточным и полноценным кормлением. Некоторые ученые предполагают, что причиной возникновения заболевания является недостаток в кормах селена.
Беломышечная болезнь молодняка регистрируется главным образом в хозяйствах, где пастбища и сенокосные угодья находятся на низких, припойменных, часто затопляемых местах с повышенным содержанием в почвах серы, являющейся антагонистом селена. Увеличение насыщенности почвы влагой приводит к растворению большого количества серы и повышению концентрации ее в почвенных растворах, что препятствует усвоению селена растениями.
Летальность молодняка при отсутствии рациональных мер профилактики и лечения достигает 50—70%. Значительная часть переболевших животных отстает в росте и развитии.
Этиология заболевания изучена недостаточно. Важнейшей причиной возникновения заболевания считают одностороннее и неполноценное кормление животных, особенно маточного состава в период беременности и подсосного выращивания молодняка, что отмечается при пастьбе животных на низменных, заболоченных и лесных выпасах, при кормлении сеном и соломой, а также силосом и корнеплодами при недостатке в них протеина, минеральных веществ (прежде всего селена, а также кобальта, марганца, йода и др.), витаминов (каротина, ретинола, токоферола) и содержащих серу аминокислот (метионина, цистина). Значение недостатка селена, метионина и цистина подтверждается эффективностью применения их в качестве профилактических и лечебных средств.
Сопутствующими причинами возникновения заболевания являются нарушения зоогигиенических правил содержания животных, скученное содержание, сырость в помещениях, плохая вентиляция и др.
Патогенез. Для беломышечной болезни характерны нарушения белкового, углеводного и жирового обменов, а также обменов минеральных солей и воды. При нарушении синтеза белков в организме отмечается увеличение содержания соединительнотканных белков с одновременным уменьшением количества функциональных белков тканей и органов. При этом наблюдаются снижение содержания общего белка в сыворотке крови, повышение остаточного и полипептидного азота, уменьшение количества глобулинов и увеличение альбуминов. Характерным признаком болезненного состояния животного бывает нарушение обмена креатина — вещества, содержащего азот, но небелкового характера. Содержание креатина в мышцах снижается с 500—300 до 100—50 мг%, одновременно увеличивается количество его в крови и моче, что свидетельствует о глубоких структурных изменениях в мышечной ткани. На это же указывает и рост содержания в сыворотке крови неорганического фосфора.
Патологоанатомические изменения. Трупы телят, ягнят и поросят, особенно павших после подострого или хронического проявления заболевания, имеют признаки истощения; видимые слизистые оболочки анемичные.
При вскрытии обнаруживают отечность подкожной клетчатки. В области груди и шеи, на нижних частях брюшных стенок серозно-слизистые инфильтраты, а в плевральной и брюшной полостях — транссудат с примесью сгустков свернувшегося белка.
Часто встречаются симметричные поражения скелетных мышц с наибольшей физиологической нагрузкой (мышцы конечностей, спины, поясничные, грудные, межреберные, диафрагмальные, жевательные и языка). Они имеют или диффузные, или очаговые поражения в виде разлитой беловатой окраски, плотную консистенцию, сухость на разрезе, стертый рисунок волокон и напоминают вареное куриное мясо, что послужило основанием для названия заболевания (беломышечная болезнь).
Наиболее характерны поражения сердечной мышцы. Сердце увеличено в связи с расширением его полостей, особенно правого желудочка. Под эпикардом и эндокардом беловатые или серо-желтоватые, пятнистые, полосчатые, а иногда и сплошные по своему эндокарду очаги некроза, проникающие и в толщу мышцы (рис. VII). В сердечной мышце могут быть точечные, полосчатые или пятнистые кровоизлияния. В случаях хронического (реже подострого) течения болезни наблюдают истончение мышц сердца, особенно в области правого желудочка. Толщина ее может достигать 1—0,5 мм, и через нее видно очертание лезвия ножа или скальпеля. Печень, особенно у поросят, ломкая, увеличена, пестро окрашена с поверхности (серовато-желтые участки без четких границ чередуются с темно-бурыми). В почках наблюдаются застойные явления.
В легких отмечаются гиперемия, отеки, а в случаях осложненного течения — признаки катарально-гнойной пневмонии и плеврита. Селезенка не увеличена, но дряблой консистенции, на разрезе вишнево-красная.
В желудочно-кишечном тракте регистрируют обычно изменения, характерные для катарального гастрита и острого катара кишечника, чаще в тонком отделе его.
Головной мозг размягчен, отечен, оболочки мозга гиперемированы.
Выраженность описанных патологоанатомических изменений зависит от длительности и тяжести течения болезни. Если болезнь протекает со слабовыраженными симптомами, то наиболее характерные изменения отмечаются только в сердце и скелетных мышцах.
Симптомы. У ягнят заболевание появляется в первые 2—3 мес, но чаще сразу после рождения; телята и поросята заболевают тоже в раннем возрасте, как правило, в период молочного кормления или вскоре после отъема. Зарегистрированы случаи поражения плодов в период внутриутробного роста и развития, что приводит к абортам или рождению слабого молодняка, погибающего в первые дни жизни.
Болезнь может иметь острое, подострое или хроническое течение. Общими признаками заболевания являются слабость, угнетенное состояние, залеживание, шаткая походка, мышечная дрожь, полный упадок сил, параличи отдельных частей тела.
При остром течении заболевания, которое чаще бывает в самом раннем возрасте, признаки болезни обычно выражены хорошо. Поскольку еще во внутриутробный период очень часто поражается сердечная мышца, то на первый план при остром течении выступают признаки нарушения деятельности сердца: учащенный пульс (до 140—200 ударов в минуту), ослабление тонов сердца и глухость их, расщепление первого тона, а при накоплении жидкости в сердечной сумке — расщепление второго тона и аритмия.
Дыхание бывает поверхностным и учащенным, затрудненным, сопровождающимся
Рис. 57. Ягненок, пораженный беломышечной болезнью.
участием в акте дыхания мышц брюшной стенки. Отмечаются признаки общей слабости и потери мышечного тонуса, а позже полупарезы и парезы конечностей и судороги (рис. 57). Больные животные не могут самостоятельно подниматься на ноги и сосать матерей.
Подострое течение наблюдается у молодняка в возрасте от недели до 2 мес. Признаки заболевания проявляются более медленно. Вначале также обнаруживаются симптомы нарушения сердечной деятельности и поражения мышц скелета. При активном движении в течение 10—15 с у молодых животных резко учащается сердечная деятельность и появляется аритмия.
Отмечаются связанность движений, угнетенное состояние, взъерошенность шерстного покрова у телят и ягнят, иногда серозное истечение из носовых полостей, залеживание в полусонном состоянии, ослабление или исчезновение аппетита. Появляются расстройства деятельности органов пищеварения (выделение слюны, усиленная перистальтика, понос, вздутие живота). Дыхание бывает также поверхностным и учащенным. При прослушивании обнаруживаются хрипы. В случаях осложнения заболевания (в раннем возрасте обычно бронхопневмония, а в более старшем — пневмония, плевриты) температура тела может быть повышенной до 40,5— 41 °С. С появлением мышечной слабости отмечаются парезы конечностей, чаще задних, судороги с запрокидыванием головы вверх. В моче обнаруживают сахар и белок. Резко понижается упитанность. Заболевание может продолжаться 15—40 дней и нередко заканчивается смертью. Переболевший молодняк сильно отстает в росте от своих сверстников.
Хроническое течение беломышечной болезни отмечается в более старшем возрасте (чаще старше 2—3 мес). Оно может быть следствием и подострого течения, когда молодняк не был обеспечен соответствующим лечением и кормлением и находился в неудовлетворительных условиях содержания. Клинические признаки заболевания тоже проявляются нарушением деятельности сердца, затем прогрессирует истощение, замедляется рост, отмечаются малая подвижность, отставание от стада на пастбище или прогулках (телята, поросята).
Обнаруживаются признаки анемии (бледность слизистых оболочек, снижение содержания гемоглобина в крови). При сохранившемся аппетите наблюдают у больных периодически проявляющиеся признаки усиления перистальтики и расстройств пищеварения (поносы, запоры).
Позже возникают параличи конечностей, судорожные сокращения мышц, особенно шеи. Животные бывают не в состоянии подниматься на задние конечности и принимают позу сидячей собаки.
При осложнении заболевания поражениями органов дыхания температура тела повышается. Возможна гибель больных животных, если отсутствует лечение.
В хозяйствах, неблагополучных по беломышечной болезни, наблюдаются также бессимптомные случаи заболевания слаборожденных телят, у которых в первые дни жизни отмечается только расстройство деятельности органов пищеварения. Такие случаи трудно отличить от диспепсии новорожденных телят, и истинную природу заболевания установить удается лишь при вскрытии трупов.
Диагноз. Принимают во внимание данные о неблагополучии местности по беломышечной болезни молодняка, клинические признаки, патологоанатомические изменения, возраст животных, сезон появления заболевания и результаты лабораторных исследований.
Беломышечная болезнь может появляться не ежегодно, и поэтому необходимо собрать сведения о ее наличии в хозяйстве или в окружающих хозяйствах в прошлом.
При диагностике первых случаев заболевания, при отсутствии резко выраженных клинических признаков необходимо производить у ряда животных функциональную пробу. Для этого заставляют животных быстро передвигаться в течение 10—15 с, а затем сразу же после их остановки выслушивают сердце, определяя степень учащения сокращений и нарушения ритма последних.
При клиническом исследовании ягнят можно пользоваться приемом, рекомендуемым болгарскими учеными (Б. Начев и др.). Обследуемого ягненка поднимают на высоту 0,5— 0,7 м и выпускают из рук. Здоровые ягнята быстро поднимаются на ноги и убегают, а больные с изменениями в скелетных мышцах после падения на землю не могут бежать и остаются в лежачем положении.
Из клинико-лабораторных исследований учитывают снижение содержания в крови числа эритроцитов, общего белка (ниже 7,5 г%), увеличение скорости оседания эритроцитов, уменьшение объема выделяемой мочи у телят и ягнят, наличие в ней белка, сахара, повышенных количеств креатина. Исследования крови и мочи необходимо производить одновременно у здоровых и больных животных и из сравнения показателей делать диагностические выводы.
Если имеется возможность, то проводят электрокардиографию (учитывают нарушения функций проводимости, возбудимости и сократимости сердечных мышц; глубокие изменения в миокарде проявляются синусовой тахикардией, гипертрофией предсердия — одиночные экстрасистолические аритмии), рентгенографию и рентгеноскопию (резкое расширение сердца).
Дифференциальный диагноз. У ягнят следует исключить энзоотическую атаксию (при ней на первый план выступают явления, связанные с поражением нервной системы, отсутствуют патологоанатомические изменения в сердечной и скелетных мышцах), а также учитывают зональность распространения заболевания.
Следует иметь в виду и такие патологические состояния новорожденных, как антенатальная гипотрофия, диспепсии на почве нерационального кормления и содержания как матерей в период беременности, так и новорожденных, травматические повреждения с параличами, парезами и нарушением подвижности, ранние проявления витаминно-минеральной недостаточности (рахит).
Лечение. Специфическое лечение молодых животных, больных бело-мышечной болезнью, не разработано. Наилучший лечебный эффект получается при использовании препаратов селена. С успехом применяют также препараты токоферола (токоферол в масляном растворе, эревит и холеф в сахарном растворе), серосодержащие аминокислоты (метионин и цистеин), белковые гидролизаты, тривитамин (ретинол, кальциферол, токоферол).
Эффективность применения лекарственных средств определяется в значительной степени одновременным улучшением условий содержания больных животных (изоляция в отдельные помещения, обеспечение лучших зоогигиенических условий содержания, заботливый уход и пр.), полноценностью и рациональным режимом кормления.
Селенит натрия — препарат, обладающий токсичными свойствами; хранить его нужно наравне с медикаментами группы А, применять разрешается только ветеринарным специалистам согласно наставлению. Механизм лечебного действия селена до конца еще не изучен. Развитие беломышечной болезни связывают с расстройством внутриклеточного обмена и образованием жирных пероксидов и продуктов их распада, обладающих токсическими свойствами. Селен, как сильный антиоксидант, снижает и тормозит образование пироксидов и тем самым способствует нормализации обмена веществ. Под действием селенита натрия повышается уровень белка в сыворотке крови, уменьшается содержание альфа-глобулинов, увеличиваются наличие гамма-глобулинов и альбуминов и количество эритроцитов, восстанавливается до нормы обмен креатина, снижается выделение с мочой белка и сахара.
Токоферол дают больным животным перед кормлением 3 раза в день по 10—20 мг в течение 5—7 дней. Препарат витамина Е эревит вводят внутримышечно в дозе 1 мл через день в течение 6—10 сут (3—5 введений).
Метионин и цистеин инъецируют внутримышечно в виде раствора в дозе 0,1—0,2 г на теленка 4 дня, а белковые гидролизаты — внутримышечно в дозе 40—50 мл ежедневно 4—8 дней подряд.
Профилактика. Данные научных исследований и практических наблюдений позволяют сделать вывод, что предупреждать появление беломышечной болезни можно введением препаратов селена и токоферола беременным животным.