Бронхопневмония молодняка
Бронхопневмония — заболевание, проявляющееся воспалением бронхов и долек легкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток слушавшегося эпителия. Патологический процесс начинается с появления в бронхах и легочной паренхиме серозного экссудата, что соответствует картине катарального воспаления легких у взрослых животных, но так как первично поражаются бронхи и процесс быстро распространяется по бронхиальному дереву на паренхиму органа, то такое заболевание, встречающееся преимущественно в молодом возрасте, получило название «бронхопневмония».
Кроме этого заболевания, у молодых животных могут также быть риниты, ларингиты, ателектатические, абсцедирующие и неабсцедирующие пневмонии, но они встречаются значительно реже и проявляются почти так же, как и у взрослых животных.
Заболевают бронхопневмонией телята, поросята, ягнята, пыжики (телята северных оленей), молодняк пушных зверей и реже жеребята.
Заболевание появляется обычно у телят в возрасте 30—45 дней, у поросят — 30—60 дней, у ягнят — 3—6 мес.
Бронхопневмонией чаще заболевают молодые животные, переболевшие в раннем возрасте остро протекавшими расстройствами пищеварения и имеющие в связи с этим пониженную резистентность организма.
Этиология. Заболевание, возникает наиболее часто при снижении сопротивляемости организма неблагоприятным воздействиям факторов внешней среды.
Возникновению бронхопневмоний у ягнят и поросят часто предшествует наличие гипопневматозов и мелкоочаговых ателектазов в легких, возникающих у гипотрофиков, а также на почве закупорки бронхов слизью, которая не может быть удалена вялыми кашлевыми толчками у ослабленных животных.
У молодняка в первые недели и месяцы жизни создаются особые анатомо-физиологические предпосылки для возникновения бронхопневмоний. Короткая трахея и узкие бронхи, богатство кровеносными сосудами слизистой оболочки, выстилающей дыхательные пути, нежность ее и легкая ранимость, слабость эластической ткани стенок альвеол и насыщенность их лимфатическими сосудами благоприятствуют быстрому переходу воспалительного процесса с верхних участков дыхательных путей в более глубоко расположенные. Бронхи, а также альвеолы новорожденных и молодых животных легко закупориваются слизью.
Способствует снижению сопротивляемости организма и появлению бронхопневмоний недостаток ретинола в кормах для матерей. Вследствие развития у них А-гиповитаминоза содержание ретинола в молоке, которым питаются телята, поросята, ягнята и жеребята, резко снижается. Гиповитаминоз А нарушает функцию эпителиальных барьеров, и их проходимость, для микроорганизмов повышается.
Переохлаждение и перегревание молодого организма приводят к нарушениям кровообращения, расстройствам терморегуляции, появлению застойных явлений в легких, что создает условия для возникновения бронхопневмоний.
Содержание молодняка в неблагоустроенных помещениях с неудовлетворительной вентиляцией, когда в воздухе накапливаются пыль, углекислота, аммиак, сероводород, метан, водяные пары, неблагоприятно сказывается на состоянии органов дыхания.
Патогенез. Первичные изменения в бронхах, а затем бронхиолах, инфундибулах и альвеолах создают условия для развития условно-патогенной и сапрофитной микрофлоры, поступающей в больших количествах с вдыхаемым воздухом. Этому способствуют также изменения в эпителии под воздействием недостатка ретинола. Образующиеся токсичные продукты жизнедеятельности микроорганизмов всасываются и вызывают интоксикацию. Вследствие этого стенки капилляров становятся более проницаемыми, в паренхиме легких накапливаются выпоты, развивается катаральное воспаление. Нарушается крово- и лимфообращение в легких.
Все перечисленные патологические изменения приводят к снижению газообмена, что приводит к кислородному голоданию тканей. В тканях и крови накапливаются недоокисленные продукты обмена и развивается ацидоз. Накопление кислых продуктов вызывает дальнейшее расстройство обмена, одышку, нервные явления, ослабление сердечной деятельности, выделение большого количества основных солей в виде щелочного фосфата и аммонийных соединений, которые образуются при нейтрализации кислых продуктов. Снижается тонус кровеносных сосудов, главным образом артерий, артериол и капилляров. Происходит «выравнивание» артериального и венозного давления. Скорость кровотока изменяется, развиваются застойные явления. В сердечной мышце появляются дистрофические изменения. Нарушаются возбудимость, проводимость и сократимость сердца, что дает сдвиги и изменения в электрокардиограмме. На ЭКГ отмечают понижение вольтажа во всех отведениях, исчезновение зубца Р, уменьшение в 2 раза интервала PQ, закругленность зубца R, уменьшение и растянутость зубца Т, резкое уменьшение интервала ТР, ускорение полного сердечного цикла (отрезок R—R значительно укорочен).
Нарушается и функция печени. Изменения водно-солевого обмена прежде всего проявляются снижением содержания хлоридов в крови и накоплением их в тканях. Состояние ахлороза резко нарушает образование и выделение соляной кислоты в желудке (сычуге) и приводит к расстройству функций органов пищеварения, что дает основание в ряде случаев говорить о заболеваниях молодняка пневмоэнтеритами.
У больных нарушается функция почек: изменяется их фильтрационная способность, в моче появляется белок.
В бронхах, бронхиолах, инфундибулах и альвеолах происходит десквамация эпителия, который примешивается к серозному выпоту, содержащему лейкоциты и эритроциты. Наличие серозного выпота в дольках легкого приводит к усилению везикулярного и проявлению бронхиального дыхания, возникновению влажных и сухих хрипов. Микробные токсины, действующие на центральную нервную систему, нарушают процессы терморегуляции, и у больных появляется лихорадка.
Патологоанатомические изменения. У большинства животных при остром течении бронхопневмонии находят бледность слизистых оболочек, обычно уплотнение легочной ткани, особенно в области передних долей, иногда ателектазы, гиперемию верхних дыхательных путей; в бронхах и чаще в бронхиолах — слизистую, легко выдавливаемую массу. Иногда отмечается катаральное состояние желудка и кишечника.
При подостром течении бронхопневмонии обнаруживают изменения в верхних дыхательных путях (ринит) и бронхах (бронхит). Легкие имеют пеструю окраску. Очаги поражения плотные. Наиболее часто поражены средние и передние участки диафрагмальных долей. На разрезе легких из бронхов выдавливаются тягучая слизь или творожистые беловатые массы; слизистая оболочка бронхов гиперемирована и отечна. Средостенные и бронхиальные лимфоузлы увеличены, отечны; на разрезе точечные кровоизлияния.
В ряде случаев имеются признаки плеврита в виде фибринозных наложений на листках плевры и наличие соломенно-желтой или мутно-желтоватой жидкости в плевральной полости.
Сердечная мышца матовая. Печень увеличена, желчный пузырь наполнен густой желчью.
В случае хронической бронхопневмонии у телят участки легких имеют пеструю окраску (красноватую, желтоватую, бурую). На разрезе можно видеть неровную поверхность с беловатыми перегородками между дольками. У поросят и очень часто у ягнят в легких находят гнойные инкапсулированные очаги, индуративные изменения, пневмосклероз и даже петрифицированные очаги. У жеребят отдельные участки легких могут быть эмфизематозными. Нередко у животных находят слипчивый плеврит, сращение плевры (костальной с пульмональной). Средостенные и бронхиальные лимфоузлы увеличены, темного цвета, без признаков точечных кровоизлияний.
Сердечная сумка наполнена мутноватой жидкостью или сращена с сердечной мышцей. Сердце расширено. Возможны изменения, свойственные хроническому гастроэнтериту.
Симптомы. Различают острое, подострое и хроническое течение бронхопневмоний. Острое течение бронхопневмонии бывает в самом молодом возрасте и, как правило, у гипотрофиков. Подострое течение наблюдается у молодых животных при неудовлетворительных условиях кормления, содержания и ухода за ними; она может быть и продолжением остро протекающего заболевания.
Хроническое течение бронхопневмоний характерно для молодняка послеотъемного периода.
Острое течение бронхопневмонии, особенно у животных (чаще у поросят и ягнят) с очень маленькой массой при рождении, может проходить в ареактивной форме со смертельным исходом после 2—3 дней переболевания. У больных животных развивается адинамия (залеживание), а у некоторых, кроме того, понижается аппетит. Затем появляются жесткое дыхание, сухой кашель, бывают слышны сухие хрипы. Позже заметны истечение из носа, учащенное дыхание, влажные хрипы и кашель.
Видимые слизистые оболочки становятся бледными и цианотичными. Тоны сердца бывают глухими, а пульсовая волна слабой.
Нарушается деятельность органов пищеварения, усиливается перистальтика и появляется понос.
Подострое течение заболевания характеризуется снижением аппетита, отставанием в росте и плохой упитанностью больных. У них появляется одышка, чаще смешанного типа, начинает проявляться влажный кашель. Особенно четко он проявляется при надавливании на трахею в верхней части. При аускультации грудной клетки прослушиваются хрипы и бронхиальное дыхание. При вовлечении в патологический процесс плевры появляются шумы трения. Температура тела периодически повышается.
У ягнят кашель бывает заметным после водопоя и быстрых движений. Видимые слизистые оболочки гиперемированы. В дальнейшем усиливается депрессия, появляются залеживание, иногда лихорадка (ремитирующая), частота пульса и дыхательных движений возрастает. Кашель становится громким, приступами; у поросят и подсвинков с явлениями удушья.
Перкуссия грудной клетки у телят выявляет очаги притупления в верхушечных и диафрагмальных долях легкого. У больных молодых животных при таком течении бронхопневмонии учащается и ослабляется пульс, снижается максимальное артериальное и повышаются минимальное артериальное и венозное давления. Кровоток замедляется, слизистые оболочки становятся синюшными, возникает застой крови в печени. Развивается профузный понос. Больные хронической бронхопневмонией животные отстают в росте. Аппетит изменчивый. При сырой и теплой погоде усиливаются кашель и одышка смешанного типа. Температура тела или периодически повышается до 40,5 °С, или бывает постоянно повышена на несколько десятых градуса.
Из носовых отверстий периодически появляется истечение. При аускультации слышны хрипы, а при перкуссии выявляются значительные очаги притупления.
Диагноз. При постановке диагноза принимают во внимание общие данные о санитарно-зоогигиенических условиях выращивания молодняка и содержании и кормлении матерей. Обращают внимание на поведение животного в помещении, на прогулках и на его общее состояние, учитывают клинические признаки и патологоанатомические изменения. При рентгенологическом исследовании у больных поросят и ягнят находят различной степени затенения легочного поля, преимущественно в верхушечных и сердечных долях, усиление бронхиального рисунка, потерю видимости сердечно-диафрагмального треугольника и контуров ребер в местах поражения. Большую помощь в выявлении больных молодых животных, особенно в ранних стадиях развития болезни, могут оказать торакофлюорографические исследования по методике Р. Г. Мустакимова.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить стрептококковую инфекцию (наличие специфического возбудителя, температуры, появление, кроме пневмоний, поражений суставов, органов пищеварения и др.), сальмонеллез (нарушение вначале функции органов пищеварения, обнаружение возбудителя при лабораторном исследовании, характерные патологоанатомические изменения). При заболеваниях молодых животных пастереллезом устанавливают быстрый охват большого числа животных; при лабораторном исследовании выделяют возбудителя.
Вирусные пневмонии телят и поросят отличить от бронхопневмонии можно только по результатам биологической пробы (искусственное воспроизведение заболевания) и гистологического исследования пораженных тканей легких, а также при помощи серологических и иммунофлюоресцентных реакций.