Гипопластическая анемия
К гипопластической анемии (Anaemia hyppplastica) относятся заболевания системы крови, характеризующиеся нарушением кровообразования вследствие недостаточности веществ, необходимых для кроветворения, а также в результате токсического угнетения костномозгового кроветворения при хронических интоксикациях. Это наиболее частые формы анемий у сельскохозяйственных животных. К ним относятся дефицитные и миелотоксическая анемии.
Дефицитные (алиментарные) анемии — заболевания, развивающиеся в результате недостатка в организме животного железа, меди, кобальта, цианокобаламина, фолиевой кислоты, белков и т. д. Эта группа анемий наиболее часто встречается среди молодняка (см. «Болезни молодняка»),
К миелотоксической анемии относятся заболевания системы крови, связанные с токсическим угнетением кроветворения и в первую очередь эритробластического ростка, с пониженной регенерацией, часто с подавлением лейко – и тромбоцитопоэза.
Этиология.
Основными причинами заболевания являются хронические инфекционные болезни и кормовые интоксикации, инвазии, кетозы, лучевая болезнь и поражения внутренних органов.
Патогенез. В результате длительного воздействия этиологических факторов в первую очередь нарушаются всасывание и усвоение белка, важнейших микроэлементов (железа, меди, кобальта), витаминов и незаменимых аминокислот. Определенную роль при этом играет пониженная секреция соляной кислоты и гастромукопротеина в желудке.
Развитие анемии при поражениях печени связано с понижением синтеза протеина, нарушением депонирования цианкобаламина и других кроветворных факторов. При этом развивается макроцитоз эритроцитов, а в тяжелых случаях — мегалобластоз.
Патологоанатомические изменения характеризуются бледностью слизистых и серозных оболочек. Отмечаются кровоизлияния. В костном мозге угнетено кроветворение всех элементов и особенно нарушено созревание эритроидных элементов. Масса активного (красного) костного мозга уменьшается, и он замещается жировым.
Симптомы.
Клиническое проявление гипопластической миелотоксической анемии сочетается с симптомами основного заболевания. У животных отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, одышка. Упитанность животных снижается. Слизистые оболочки бледные. Иногда отмечаются геморрагические явления. Со стороны желудочно-кишечного тракта нередко катарально-диспепсические расстройства. Недостаточность кровообращения первой или второй степени, В периферической крови наряду с эритропенией и снижением содержания гемоглобина отмечается почти полное отсутствие регенеративных форм эритроцитов (гранулофилоцитов, полихроматофилов, нормобластов), появляется анизоцитоз, а иногда мегалоцитоз. Снижено количество лейкоцитов, дегенеративные изменения в клетках нейтрофильного ряда. Лейкограмма характеризуется нейтропенией. Наряду с относительным лимфоцитозом в крови появляются иногда незрелые клетки миелоидного ряда. Встречаются атипичные формы гистиоцитов. Развивается тромбоцитопения. СОЭ повышена,
В костном мозге отмечается уменьшение эритроцитов и гемоглобина при понижении свертываемости пунктата. Общее количество ядерных элементов костного мозга уменьшается, процент лимфоцитов увеличивается в 2—3 раза. Процент эритробластических форм уменьшается почти в 2 раза. В костном мозге преобладают миелоидные и лимфоидные элементы. Среди клеток миелоидного ряда встречаются в значительном числе клетки с вакуолизированным ядром и протоплазмой или в состоянии кариолиза. В эритробластограмме отмечается снижение проэритробластов, базофильных и полихроматофильных эритробластов. Количество гранулофилоцитов в пунктате снижено почти в 2 раза.
Костный мозг у свиней слизистой консистенции. В миелограмме исчезают мегакариоциты. Индекс созревания эритробластов понижен, заторможен процесс и гемоглобинизации. Окраска протоплазмы отдельных эритробластических клеток неравномерная в виде отдельных глыбок.
Течение заболевания зависит от факторов, предшествующих возникновению анемии. Гипопластическая миелотоксическая анемия по своему течению является болезнью прогрессирующей; иногда ее течение приобретает хроническую форму. В тех случаях, когда болезнь развивается остро, течение ее как бы опережает развитие процесса в костном мозге и смерть наступает от кровоизлияний в жизненно важные органы.
Диагноз возможен только на основании совокупности клинических признаков и данных систематических исследований крови и пунктата костного мозга.
Дифференциальный диагноз. Гипопластическая миелотоксическая анемия должна дифференцироваться от апластической и хронической постгеморрагической анемий, геморрагических диатезов, лучевой болезни, агранулоцитов (стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз).
При агранулоцитозах и гипопластических миелотоксических анемиях костный мозг беден клеточными элементами, но кроветворение полностью не прекращается. Прекращение кроветворения указывает на переход в апластическое состояние — панмиелофтиз.
Лечение. Больным животным обеспечивают хороший уход и полноценное кормление с обязательным включением витаминов — аскорбиновой кислоты и филлохинона. Необходимо устранить по возможности причины, вызвавшие заболевание. Основным методом, улучшающим кроветворение и восполняющим недостаток крови, является переливание крови, которое производят через каждые 3—4 дня малыми и средними дозами. С целью стимулирования эритропоэза при гипопластической анемии можно ввести внутримышечно изогенную или гетерогенную глюкозоцитратную кровь, тканевые препараты, а также использовать препараты железа, витогепат и цианкобаламин. При кровоточивости внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида или глюконата (200 мл) и подкожно витамин филлохинон в 1 %-ном растворе в дозе 150—200 мл и аскорбиновую кислоту с глюкозой. В процессе лечения необходимо следить за состоянием желудочно-кишечного тракта и сердца.
Профилактика.
Организация полноценного, сбалансированного кормления, исключение недоброкачественных кормов, своевременное выявление и лечение животных с синдромом гипофункции костного мозга.