Апластическая анемия
Апластическая анемия (Anaemia aplastica)—остро протекающее заболевание системы крови, развивающееся в результате истощения костно-мозгового кроветворения и проявляющееся нормоцитарной, иногда макроцитарной анемией с сопутствующей тромбоцито- и гранулоцитопенией (панцитопенией).
Этиология апластической анемии не всегда может быть установлена. Описаны случаи аплазии костного мозга при лучевой болезни, под влиянием отравления бензолом и другими ядами, а также при чуме свиней и стахиоботриотоксикозе.
Патогенез. Под влиянием вышеперечисленных факторов сначала развивается гипоплазия, а затем аплазия костного мозга. Факторы, подавляющие костномозговое кроветворение, не вызывают разрушения эритроцитов, анемия развивается в основном за счет уменьшения их регенерации, а также всех клеточных элементов костного мозга. Поэтому наряду с развитием анемии отмечаются лейкопения и тромбоцитопения. Кроме того, повышаются ломкость и порозность кровеносных сосудов, что является определяющим условием для кровоизлияний. В дальнейшем пониженная фагоцитарная активность элементов соединительной ткани на фоне лейкопении и резко сниженной способности выработки антител ведет к развитию бактериемии и сепсису.
Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки бледные, нередко с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Встречаются кровоизлияния в селезенке. Застойная гиперемия в легких, иногда в печени, почках и желудочно-кишечном тракте. Нередко обнаруживаются некрозы в паренхиматозных органах и коже. Костный мозг бледный, местами желтый — жировой, особенно в трубчатых костях. Дистрофия миокарда, печени и почек.
Симптомы. Анемия развивается на фоне основного заболевания и отягощает его течение, поэтому клинические признаки анемии вначале нехарактерны, но в дальнейшем они усиливаются. Появляются общая слабость, быстрая утомляемость, аппетит отсутствует, видимые слизистые оболочки бледные. Наряду с развитием анемии быстро снижается количество лейкоцитов в крови и клеточных элементов в костном мозге. Число гранулоцитов крови, молодых эритробластических форм и гранулофилоцитов в костном мозге сокращается до минимума.
При стахиботриотоксикозе, чуме количество лейкоцитов крови снижается до 2000—500 в 1 мкл, резко выражен относительный лимфоцитоз, нейтропения, эозинофилы и моноциты исчезают, нарастает тромбоцитопения и СОЭ. В костном мозге миелоидные элементы подвергаются дегенеративным изменениям. При тяжелом течении апластической анемии костный мозг становится опустошенным — отмечается бедность клеточными элементами костного мозга (панмиелофитиз). Обнаруживаются в основном только гистиоцитарные и плазматические клетки и единичные эритробластические формы. В результате уменьшения массы кроветворной ткани эритропоэз становится явно недостаточным для поддержания состава крови на необходимом уровне; анемия прогрессирует, ее характер может отклониться в сторону гиперхромии. Гемоглобинизация эритробластов совершается по типу эмбрионального эритропоэза: исчезновение ядра из клетки замедляется и совершается только путем кариорексиса.
Течение чаще острое и отличается своей злокачественностью. На фоне аплазии кроветворной ткани в организме развиваются вторичные инфекции, очаги некрозов, кровотечения и сепсис. Возможно медленное течение, причем симптомы болезни постепенно усиливаются.
Диагноз на апластическую анемию ставят на основании клинических признаков, гематологической картины и данных исследования костного мозга. Характерными для апластической анемии являются бедность клеточными элементами всех ростков костного мозга, уменьшение всех форменных элементов крови; клинически протекает с геморрагиями и некрозами.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить анемию при лейкозах. Прогноз неблагоприятный.
Лечение малоэффективно. Сначала необходимо воздействовать на причину, вызвавшую заболевание. Затем проводят систематическое переливание крови дробными дозами 2—3 раза в неделю. При кровотечениях вводят внутривенно 10 %-ный раствор кальция глюконата или хлорида по 150—200 мл раз в сутки. При септических осложнениях применяют антибиотики.
Как стимулятор эритропоэза можно применять кобальта хлорид, препараты печени, цианкобаламин, которые дают некоторое улучшение кроветворения. При полном истощении костного мозга лечить животное нецелесообразно.
Профилактика.
Своевременное предупреждение тяжелых вирусных инфекций и интоксикаций, активное лечение больных в начальной стадии при чуме, микотоксикозах и др.