Стадии остеодистрофии
Первая стадия—субклиническая, характеризующаяся отсутствием симптомов поражения костной системы и неопределенностью проявления болезненных явлений. У коров часто отмечается общее угнетение: реакция на внешние раздражения ослабевает, тактильная и болевая чувствительность понижается. Шерстный покров теряет присущий ему блеск, линька задерживается. У некоторых животных возникают напряженность и скованность движений. Как правило, наблюдаются расстройства пищеварения, выражающиеся извращением и снижением аппетита. Животные лижут друг друга, кормушки, стены, охотно поедают подстилку, загрязненную калом и мочой, а на выпасах — землю, твердые предметы: палки, кирпичи, кости и т. п. Отрыжка и жвачка становятся непродолжительными, движения рубца слабые, редкие. Отмечаются катары желудочно-кишечного тракта, закупорка книжки, дистрофия печени. Учащаются случаи заболевания травматическим ретикулитом. Сердечный толчок ослаблен, пульс учащен. Тоны сердца глухие, нередко расщепленные. Максимальное артериальное давление не изменено или понижено, минимальное понижено. На электрокардиограмме и фонокардиограмме выявляются изменения, типичные для дистрофии миокарда. Удои снижаются. Воспроизводительная способность понижается. Сервис-период удлиняется до 3—6 мес. Часто наблюдаются задержания последа, эндометриты.
Вторая стадия характеризуется расстройством движений и появлением симптомов, указывающих на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Животные подолгу лежат, встают с большим трудом. При стоянии они или широко расставляют конечности, или стоят сгорбившись, подтянув тазовые конечности под живот, и подолгу не меняют позу или же, напротив, часто переступают с ноги на ногу. При движении проявляется перемежающаяся хромота. Походка напряженная, семенящая. Шаг укорочен. Принятие позы для дефекации и мочеиспускания сопровождается болезненностью, а иногда стонами. Нередко пальпация и перкуссия ребер, трубчатых и верхнечелюстных костей и суставов вызывают болезненность. Края ребер могут быть бугристыми, неровными, а межреберные промежутки неодинаковы по своей ширине. Кости, не несущие большой статической нагрузки, подвергаются остеолизу, что проявляется рассасыванием последних хвостовых позвонков, подвижностью роговых отростков, прогибанием вниз и податливостью при пальпации поперечных отростков поясничных позвонков. Шаткость резцовых зубов нижней челюсти может появиться уже в первой стадии заболевания. Суставы припухают и при движении животного издается своеобразный хруст.
Нередко развиваются синовиты и артриты нижних суставов конечностей, тендовагиниты и происходят отрывы ахиллова сухожилия от места прикрепления.
Симптомам поражения костно-опорного аппарата сопутствуют выраженные изменения функций внутренних органов. Общее состояние обычно угнетено. Нервно-мышечный тонус понижен. Сокращения сердца учащены. Тоны сердца глухие и расщепленные. Дыхание учащено, иногда до 80— 100 движений в минуту. Движения рубца неравномерны по силе, аритмичны, редкие. Содержимое рубца имеет повышенную кислотность, количество и подвижность инфузорий понижены. Перистальтика кишечника слабая и редкая. Печень увеличена, болезненна. Часто отмечается симптомокомплекс желтухи.
Третья стадия характеризуется прогрессирующими изменениями в костной системе. Остеолиз хвостовых позвонков распространяется настолько, что хвост на протяжении 25—30 см полностью лишается позвонков, становится мягким и гибким. Его можно свернуть, как веревку, и даже завязать в узел. Наблюдается искривление позвоночника обычно вниз (лордоз), реже вверх и в сторону (кифоз, сколиоз). Часто при незначительных механических воздействиях (попытка встать и т. п.) возникают переломы костей таза, крестца, позвонков, ребер, трубчатых костей конечностей и копытной кости. При длительном залеживании животного развиваются пролежни и экзематозные поражения кожи. Общее состояние животного резко ухудшается, развивается истощение, появляются симптомы, указывающие на серьезные нарушения функции всех внутренних органов.
Клинические признаки остеодистрофии у различных видов животных имеют свои особенности. У свиней и коз в первой стадии болезни появляются эпилептоидные приступы, сменяющиеся позже симптомокомплексом тетании. У свиней остеодистрофия протекает преимущественно в форме остеомаляции и остеофиброза. При остеофиброзе лицевых костей черепа твердое нёбо искривляется в ротовую полость, нижние челюсти утолщаются и деформируются, зубы выпадают и животные с трудом принимают корм. У коз наибольшие изменения возникают в лицевых костях черепа и нижней челюсти (остеофиброз). В генерализованной форме болезни появляются выраженные изменения костей таза, позвоночника, конечностей; при этом нередко устанавливается сочетание остеопороза с остеомалятическим процессом.
У лошадей отмечаются быстрая утомляемость, потливость, перемежающаяся хромота, асептические артриты, миозиты, гастрические расстройства, обычно без извращения аппетита, копростазы. Поражение костной системы протекает в форме системного остеопороза, проявляющегося переломами, и нередко остеофиброза, переходящего в остеосклероз, что приводит к деформации лицевых костей черепа и лопатки и блокированию поясничных позвонков (вследствие разрастания между позвонками пористой костной ткани).
При остеодистрофии возникают характерные изменения крови, степень выраженности которых обусловливается расстройством обмена веществ и гомеостатической регуляции. Развитие ацидоза приводит к значительному снижению щелочного резерва крови (до 30—25 объемных процентов СОг), при алкалозе щелочной резерв увеличен (свыше 60 объемных процентов СОг). В большинстве случаев содержание неорганического фосфора менее 4 мг/100 мл и доходит даже до 2—1,5 мг/100 мл. Резко снижается содержание фосфорно-глобулиновых и фосфорно-альбуминовых комплексов. Количество общего кальция может быть неизменным (10—12 мг/100 мл), повышенным или пониженным. Увеличение содержания общего кальция, происходящее за счет кальций-белковых комплексов и диффундирующего кальция, в тяжелых случаях болезни может быть весьма значительным — до 27 мг/100 мл. Уже в первой стадии остеодистрофии повышается активность щелочной фосфатазы, которая при клиническом проявлении болезни может достигать 100—120 единиц.
Менее характерны изменения в белковом составе крови (снижение содержания общего белка и альбуминов, увеличение гаммаглобулинов), понижается содержание каротина и ретинола, появляется прямой билирубин в сыворотке крови, возникают гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилия с регенеративным сдвигом, лимфопения, моноцитопения, выявляются клетки Тюрка.
Реакция мочи слабощелочная или нейтральная, осадок рыхлый, состоящий в основном из фосфорнокислых солей. Плотность мочи понижена. При поражении печени обнаруживаются желчные пигменты и кетоновые тела.
Течение остеодистрофии хроническое. Субклиническая стадия болезни может длиться несколько месяцев; при устранении причин, вызвавших остеодистрофию, наступает выздоровление. Беременность, лактация, если не приняты необходимые меры профилактики болезни и лечения больных животных, вызывают рецидивы, проявляющиеся изменениями костно-опорного аппарата, снижением молочной продуктивности, маститами, задержанием последа и бесплодием. Течение болезни осложняют атония преджелудков, ретикулиты, завалы кишечника, бронхопневмонии и переломы костей. У переболевших животных остаются искривления позвоночника, деформация тазовых костей, хронические тендовагиниты, артриты и периартриты.
Диагноз. Клинически выраженные стадии болезни не представляют обычно затруднений при постановке диагноза. Большое значение имеет ранняя диагностика остеодистрофий (в субклинической стадии). Планово проводимая диспансеризация животных, особенно с анализом оссеографического профиля, позволяет своевременно выявить болезнь и, следовательно, профилактировать ее. Повышение активности щелочной фосфатазы, снижение содержания неорганического фосфора, изменение щелочного резерва крови, повышение кислотности молока при титрации с добавлением хлорида кальция (по А. А. Кабыш), а также установление недостаточности кальция и фосфора в рационе дают достаточно оснований для постановки диагноза.
Ценным для ранней диагностики остеодистрофий является рентгенологическое исследование. При деминерализации костяка на рентгенограмме обнаруживается исчезновение последних хвостовых позвонков и изменение трабекул оставшихся позвонков. Более точно определить количественное изменение содержания минеральных веществ в костях позволяет метод рентгенофотометрии, разработанный И. Г. Шарабриным. Сущность его заключается в сравнении оптических плотностей рентгеновского изображения костного клина эталона и исследуемой кости (костная основа рога на расстоянии 10 см от его верхушки, тело пятого хвостового позвонка, верхняя треть пястной кости на расстоянии 5 см от суставной поверхности). Интенсивность тени основы рога соответствует 5—6-му сектору клина (содержание минеральных веществ 15—24 мг/мм2), тела хвостового позвонка—4—5-му сектору (15— 21 мг/мм2) и пясти — 8—9-му сектору (29—32 мг/мм2). При деминерализации интенсивность тени кости снижается и соответствует 1—2-му сектору клина.
В условиях промышленных комплексов для диагностики остеодистрофий рекомендуется применение флюорографии по Р. Г. Мустакимову. При фотометрии крупнокадровых флюорограмм суммарная плотность пяточных костей у телят 20-дневного возраста составляет 18,5 мг/мм 2, 6-месячного — 22,5 мг/мм 2 и 12-месячного — 26,1 мг/мм 2. Метод флюорографии быстр, легковыполним, что позволяет включить его в технологическую схему ветеринарного обслуживания животноводческих комплексов.
Ультразвуковая методика исследования костной ткани с помощью эхоостеометров УДА-750, ЭОМ-01-Ц тоже позволяет быстро выявить изменения в плотности кости.
Так как нарушение минерального обмена сопровождается рассасыванием органического матрикса кости, то обнаружение в крови и моче повышенных количеств органических компонентов костной ткани имеет большое диагностическое значение. В частности, при остеодистрофий отмечается увеличение содержания в сыворотке крови коров общих гексоз выше 100 мг/100 мл и свободного оксипролина выше 7 мкг/мл.
При постановке диагноза необходимо установить форму остеодистрофий (ацидозная, алкалозная, ахаликозная и афосфорозная), что важно для проведения обоснованной профилактики и рационального лечения (табл. 11).
11. Биохимические показатели крови при различных формах остеодистрофий
(мг/100 мл)
Форма остеодистрофий Общий кальций Неорганический фосфор Резервная щелочность
Ахаликозная Ниже 7
Афосфорозная Ацидозная — Ниже 3 10—12 Ниже 450
Алкалозная Выше 15 — Выше 620
Афосфорозно-алка лозная Выше 15 Ниже 3 Выше 620
Афосфорозно-ахаликозная Здоровые животные Ниже 7 10—13 Ниже 3 4,5—6 450—580
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить миозиты, тендовагиниты, суставной ревматизм и другие болезни, а также гипогликемию, кетонемию, кетонурию, кетонолактию и гиперпротеинемию.
Прогноз. Субклинические формы остеодистрофий легко поддаются лечению. При отсутствии переломов и заметных искривлений костей и при улучшении кормления и условий содержания животных прогноз благоприятный. В случае выраженных клинических признаков болезни прогноз осторожный, а при переломах и развитии осложнений — неблагоприятный.