Синдромы кетоза
Ацетонемический синдром кетоза диагностируют как субклиническую стадию, которой предшествуют снижение молочной продуктивности и повышение кислотности молока (свыше 20 °Т), молоко приобретает неприятный запах ацетона и горький вкус.
При клинико-физиологическом исследовании у отдельных коров отмечаются снижение аппетита, лизуха в слабой степени, учащение дыхания (свыше 30 движений в минуту), тахикардия (свыше 80 сокращений в минуту), гипотония рубца, коровы периодически покрываются потом, у отдельных особей отмечается повышенная рефлекторная возбудимость. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Количество кетоновых тел в крови увеличивается до 26 мг%, а содержание сахара и каротина понижается. Появляется кетонурия (свыше 10 мг% кетоновых тел) и значительно реже кетонолактия. Телята от таких коров рождаются с низкой живой массой, большинство из них болеет диспепсией в первые дни после рождения. Телята отстают в росте, шерсть взъерошена, эластичность кожи понижена. Движения вялые.
В рубцовом содержимом уменьшается количество пропионовой и повышается содержание масляной и пировиноградной кислот, появляется изовалериановая кислота. Снижается рН содержимого рубца до 5 (норма 6,5—7,3), диагностируется гиперкетонемия (до 260 мг%), кетонурия (до 160 мг%) и кетонолактия (до 40 мг%).
У быков-производителей субклинический кетоз чаще встречается при высококонцентратном типе кормления, когда 60—70% рациона составляют концентраты, при недостатке легкоусвояемых углеводов, а также при отсутствии активного моциона. У животных отмечаются общая вялость, снижение аппетита, учащение сердцебиения и дыхания, особенно после незначительного беспокойства, гипотония рубца. На 10—15 мин увеличивается время на получение порции спермы, уменьшается объем эякулята, снижаются концентрация и выживаемость спермиев, резко увеличивается количество мертвых и патологических их форм, оплодотворяющая способность спермы понижается на 13—18%.
Симптомы.
Снижается масса животного, резко ухудшается аппетит, развиваются гипотония рубца и атония преджелудков. Запоры сменяются длительными, изнурительными поносами. Увеличивается граница печени (до 13-го ребра), перкуссия ее вызывает болезненность. Сопорозное или коматозное состояние. Рефлексы кожи отсутствуют, сухожилий — понижены. Отмечается гиперкетонемия. В молоке и моче обнаруживаются кетоновые тела. Наблюдается резкое уменьшение молокоотдачи вплоть до агалактии. Молоко пенится, процент жира в нем уменьшен, увеличивается кислотность, иногда по ферме до 26 °Т и выше.
Наступает слабость тазовых и грудных конечностей; поза сидячей собаки при попытке встать; запрокидывание головы на грудную клетку, как при родильном парезе. Нередко наступает смерть животного.
Гепатотоксический синдром кетоза характеризуется пониженным аппетитом, появляется лизуха, позднее аппетит и жвачка полностью исчезают. Шерстный покров взъерошен, с матовым оттенком, эластичность кожи понижена, слизистые оболочки бледно-розовые с желтушным оттенком. Глубокие дистрофические изменения печени клинически проявляются повышенной болезненностью при пальпации и легкой перкуссии ее. Перкуторные границы справа увеличены за последнее ребро, книзу достигают линии лопатко-плечевого сустава. Общее состояние угнетенное, животные больше лежат, неохотно встают, часто стонут. Температура тела в пределах нормы, иногда понижена.
У большинства больных коров отмечается сердечно-сосудистая недостаточность: пульс до 136 ударов в минуту, малого наполнения, артериальное давление снижено, венозное чаще повышено, систолический объем уменьшен, иногда встречается аритмия. На ЭКГ укорочение диастоличе-ской паузы, снижение вольтажа, особенно зубца Т, что указывает на миокардиодистрофические процессы.
При гастроэнтеральном синдроме кетоза аппетит понижен, животные вяло и неохотно принимают корм. Жвачка замедлена или прекращается совсем. Сокращения рубца вялые и ослабленные, иногда отсутствуют. Перистальтика кишечника ослаблена, в нем скапливается большое количество газов. Развивается энтерит или энтероколит. Дефекация нарушена, часто отмечаются запоры, иногда диарея. Фекальные массы имеют повышенную кислотность, покрыты слизью и издают неприятный запах.
Печень при перкуссии увеличена и болезненна; сердечно-сосудистая недостаточность; симптомы нефроза; наступает агалактия. Особенно часто этот синдром наблюдается у коров при потреблении больших количеств барды и недоброкачественных кормов. При восстановлении аппетита животные жиреют, но молокоотдача незначительная. Стойкие гиперкето-немия, кетонурия и кетонолактия.
Невротический синдром кетоза чаще проявляется у коров в первые 2 сут после отела; характерные симптомы: отсутствие аппетита, возбуждение, гиперстезия кожи спины, грудной клетки и крестца, подергивание и дрожь отдельных мышц туловища, спазм жевательных
Рис. 42. Корова, больная невротической формой кетоза.
Мышц, упирание головой в стенку или кормушку. Животное неудержимо стремится вперед (рис. 42). Отмечаются кратковременные судороги, скрежетание зубами и некоординированные движения. Приступы возбуждения сменяются угнетением, переходящим в тяжелых случаях в сопорозное или коматозное состояние. Отмечается парез тазовых конечностей.
Когда корова лежит на боку, у нее часто наблюдаются плавательные движения конечностями и тонико-клонические судороги. В тяжелых случаях коровы лежат, запрокинув голову, как при родильном парезе. У некоторых животных возбуждение бывает настолько сильным, что напоминает симптомы, типичные для бешенства или энцефалита. Снижается удой на 50% и более вплоть до агалактии.
На фоне нарушения фосфорно-кальциевого обмена симптомы невротической стадии кетоза более выражены. Общее состояние больных коров тяжелое, дыхание учащенное, иногда прерывистое, тахикардия до 120 ударов в минуту, отмечается аритмия. Пульс малый, частый, слабого наполнения, иногда не прощупывается.
Невротическую стадию кетоза следует рассматривать как стрессовое состояние в результате продолжительной интоксикации матери и плода. На протяжении предродового периода недоокисленные продукты и кетоновые тела, непрерывно воздействуя на ганглиозные клетки и нейроглии, приводят к извращению течения корковых процессов и срыву высшей нервной деятельности. Однако необратимых процессов в ЦНС не происходит и после радикального лечения следовых реакций у коров не остается.
При всех стадиях кетоза в крови высокопродуктивных коров отмечаются гиперкетонемия от 7 до 160 мг% (норма 2—6), гипогликемия — сахара до 15 мг% (норма 40—60) (рис. 43), снижение щелочного резерва до 30 объем % СОг (норма 50—62), повышается содержание пировиног-радной кислоты (до 4,7 мг% при норме 0,65—1,6), молочной до 22 мг% (норма 6—10). Моча содержит кетоновые тела до 960 мг% (норма 1—9), уробилин и билирубин свыше 0,5 мг%, она прозрачная, с низкой плотностью, рН менее 5,8 (норма 7,6—8,4). С мочой выделяется большое количество кетоновых тел (до 100 мг% при норме 4,8—8).
Молоко содержит кетоновые тела до 80 мг% (норма до 8). Наблюдается уменьшение общего количества белка плазмы до 7,4—6,2 г% (норма 7,6—9) за счет альбуминов и альфа-бета-глобулинов, аминокислот: аланина, валина, лейцина и др. Заметна тенденция к снижению содержания кальция до 8 мг% при увеличении неорганического фосфора до 8 мг%. При скудном питании уменьшается количество кальция и фосфора. Количество эритроцитов снижается до 4 млн. в 1 мкл, гемоглобина — до 35 ед. по Сали; отмечается небольшой лейкоцитоз. Эозинофилия является симптомом стрессового состояния, рН содержимого рубца снижен до 5 (при норме 6,5—7,3), уменьшено также количество инфузорий в содержимом рубца.
Течение. Острое течение отмечается при невротической форме кетоза, а подострое и хроническое — при гепатотоксической, гастроэнтеральной и ацетонемической. При диспансеризации следует обязательно учитывать коров, ранее болевших кетозом.
Диагноз ставят на основании комплекса показателей: анализ кислотности почв, оценка качества кормов (сена, силоса, сенажа), уровень гигиены содержания (моцион), ведущие клинические симптомы (лизуха, гипотония рубца, нервные синдромы, истощение), биохимические тесты (гиперкетонемии, кетонурии и кетонолактия).
Необходимо учитывать также синдроматику стада: массу телят при рождении и их заболеваемость диспепсией в первые дни постнатального периода, динамику бесплодия, качество молока, процент выбраковки за последние 3 года.
Дифференциальный диагноз: исключить родильный парез, ретикулоперитонит, пуэрперальную гемоглобинурию, остеодистрофию и анемию головного мозга.
Прогноз в целом благоприятный, однако при глубоких дистрофических процессах в органах начинается после выздоровления ожирение и резко снижается молочная продуктивность, поэтому хозяйственное использование таких коров экономически нецелесообразно.
Рис. 43. Изменение количества кетоновых тел и глюкозы в крови больной кетозом коровы:
А — глюкоза; Б — кетоновые тела; В — р-оксимасляная кислота; Г — ацетоуксусная кислота и ацетон (по Д. Я Луцкому и И. Г. Шарабрину).