Болезни скота | Недостаточность пиридоксина

Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Недостаточность пиридоксина

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Недостаточность пиридоксина (В6-гиповитаминоз). Заболевание проявляется нарушением обмена аминокислот, микроцитарной анемией, припадками судорог, поражением кожи и задержкой роста.

Болеют поросята, телята, собаки, кошки, пушные звери и птица.

Витамин В6 представляет собой группу трех родственных витаминов — пиридоксина, пиридоксаля и пиридоксамина. Все перечисленные соединения обладают В6-витаминной активностью, но наибольшее значение для организма имеет пиридоксин. Он синтезируется растениями, дрожжевыми клетками и многими микроорганизмами, в том числе симбионтной микрофлорой рубца и толстого отдела кишечника животных. Повышение содержания тиамина в кормах стимулирует микробный биосинтез пиридоксина в рубце.

Этиология. Болезнь возникает при продолжительном скармливании вареных кормов, бедных пиридоксином, или при нарушении микробного биосинтеза его в рубце и слепой кишке животных. У пушных зверей В6-гиповитаминоз развивается при большом удельном весе в рационе рыбы и рыбных продуктов, бедных пиридоксином.

Недостаток витамина у животных может быть вызван поступлением в организм природных антагонистов пиридоксина — например, включением в рацион льняного семени, из которого выделено активное антивитаминное вещество, названное линатином, или приемом внутрь синтетических антивитаминов — 4-дезоксипиридоксола и изониазида, нарушающих связь кофермента пиридоксальфосфата с апоферментом, а также блокирующих активность трансаминаз.

Возникновению болезни способствуют длительное скармливание испорченных, покрытых плесенью и грибками кормов, избыток белка в рационе, беспорядочный прием сульфаниламидов и антибиотиков, антисанитарные условия содержания и др.

Патогенез. Поступивший в связанном состоянии с белками корма пиридоксин всасывается в тонком отделе кишечника и поступает в печень, мышцы, почки, сердце, мозг, где связывается с белками организма. Ко-ферментной формой витамина является пиридоксальфосфат, который входит в состав различных ферментов (трансаминаз, декарбоксилаз, кинурениназ и др.), осуществляющих превращения аминокислот в реакциях переаминирования, декарбоксилирования и частично метилирования, синтеза триптофана и т. п. В процессе переаминирования аминокислот и синтеза триптофана образуются глютаминовая и никотиновая кислоты, серотонин, играющий большую роль в метаболических процессах центральной нервной системы. Пиридоксин способствует образованию гемоглобина. Это влияние осуществляется путем участия его в синтезе гистидина и пролина, а также глобина из аминокислот. Пиридоксин стимулирует лейкопоэз и иммунобиологическую реактивность организма, кислотообразующую функцию желудка и желчевыделительную функцию печени, нормализует нарушенный обмен веществ, участвует в переносе сульфгидрильных групп от одного соединения к другому и т. п.

При недостатке пиридоксина в организме нарушаются обмен аминокислот, синтез белков и кроветворение, расстраивается функция нервной системы, задерживается рост молодых животных. В головном мозге уменьшается содержание пиридоксина и накапливается глютаминовая кислота, что является причиной повышения возбудимости коры головного мозга и появления эпилептических судорог. Недостаточность пиридоксина сопровождается нарушением жирового обмена, ухудшением использования ненасыщенных жирных кислот (витамина F), что ведет к жировой инфильтрации печени, поражению кожи, дистрофии семенников, нарушению беременности у пушных зверей и др.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают истощение, малокровие, недоразвитость, крустозный дерматит. В подкожной клетчатке находят отеки, в сердечной сумке — транссудат. Печень увеличена в размерах, дряблая, перерождена (жировая инфильтрация); селезенка имеет коричневую пигментацию с отложением гемосидерина. Почки, надпочечники и щитовидная железа увеличены, половые железы, наоборот, уменьшены. При гистологическом исследовании находят дистрофию клеток нервной системы и мышц, разрост фиброзной ткани в почках.

Симптомы. В условиях эксперимента пиридоксиновая недостаточность проявляется через 18—20 дней от начала лишения животных этого витамина. У свиней снижается и извращается аппетит, появляется рвота с выделением желчи, понос, потускнение и огрубение щетины. Животные теряют массу, отстают в росте и развитии. В складки кожи вокруг пятачка и глаз выступает экссудат, который засыхает в виде коричневых корочек, в результате чего ухудшается зрение поросят. В дальнейшем крустозный дерматит распространяется по спине, боковым поверхностям туловища, на животе — в виде симметричных округлых розовых колец . У больных свисают уши, отмечаются слабость и некоординированные движения (атаксия), припадки эпилептических судорог с конвульсиями, которые чаще проявляются в период кормления. Во время судорожного приступа свиньи падают на землю, визжат, конечности у них вытянуты и напряжены, глаза полузакрыты, все тело животного содрогается в конвульсиях. Достигнув максимума, судороги прекращаются, вместе с ними заканчивается и эпилептический приступ. Полагают, что припадки судорог у свиней возникают вследствие накопления в мозговой ткани глютаминовой кислоты и раздражения коры головного мозга.

Развиваются   симптомы   типичной     микроцитарной     гипохромной анемии со значительным повышением содержания железа в сыворотке крови. Эритроциты небольшого размера, с меньшим содержанием гемоглобина. Количество таких эритроцитов в окрашенных мазках крови составляет 90 % и более к общему числу эритроцитов. У больных поросят нарушается обмен триптофана, повышается выделение ксантуреновой кислоты с мочой вследствие блокирования фермента кинурениназы. При продолжительном дефиците витамина возникают симптомы жировой дистрофии печени, переходящие в цироз, отмечается бледность слизистых оболочек, развивается истощение и наступает смерть.

Телята в молочный период при пиридоксиновой недостаточности слабеют, у них исчезает аппетит, отмечаются задержка роста, микроцитарная анемия, волосяной покров грубеет. С мочой выделяется большое количество ксантуреновой кислоты. Иногда у телят наступают судорожные припадки, приводящие даже к гибели их.

У собак и кошек дефицит витамина проявляется плохим поеданием корма, замедлением, роста, анемией. На задних и передних лапках, на носу и хвосте появляется эритема и постепенно развивается некроз кончика хвоста  (у собак). У собак и кошек отмечаются судорожные припадки.

Недостаток пиридоксина у пушных зверей сопровождается уменьшением аппетита, анемией, атаксией и нарушением размножения. У самцов отмечается аспермия при сохранившейся потенции, у самок — бесплодие или малоплодие.

Течение болезни хроническое. Патологические изменения в органах обратимы, за исключением разроста соединительной ткани в почках.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, результаты анализа кормового рациона на содержание пиридоксина, характерные клинические признаки и патологоанатомические изменения. Показателем обеспеченности организма пиридоксином служит содержание трансаминаз и кофермента пиридоксальфосфата в крови и печени: выделение ксантуреновой кислоты в суточной моче после дачи триптофана. Правильность постановки диагноза подтверждается положительным эффектом от применения пиридоксина.

Дифференциальный диагноз: нужно исключить гиповитаминозы группы В (тиамин, никотинамид, фолиевая кислота, цианкобаламин), а также недостаточность аскорбиновой кислоты, ретинола, токоферола и пр., гипокальциевую тетанию, гепатодистрофию и др.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный, при часто повторяющихся приступах судорог сомнительный и даже неблагоприятный.

Лечение начинают с включения в рацион животных кормов, богатых пиридоксином: зерна хлебных злаков и кукурузы, пшеничных отрубей, сухих пивных или кормовых дрожжей, дрожжеванных кормов, витаминной травяной муки, проращенного зерна, для плотоядных — молока, сырой печени, боенских отходов и др. Для лечения применяют пиридоксина гидрохлорид (витамин Be). Витамин назначают внутрь или внутримышечно в дозах: свиньям — 0,05—0,1, телятам — 0,05—0,4, собакам — 0,02— 0,08в течение 10—12 дней подряд или через день. Очень важно сочетать лечение пиридоксином с одновременным использованием никотиновой и фолиевой кислот, тиамина и других витаминов группы В. Применяют симптоматические и диетические средства, гетерогенную кровь и др.; улучшают условия ухода и содержания.

Профилактика. Суточная потребность животных в пиридоксине на 1 кг сухого корма составляет: для телят массой до 90 кг — 3 мг, поросят — 2 мг, норок — 1,6 мг, птиц — 3—4 мг. Дефицит пиридоксина устраняют введением в рацион сухих кормовых дрожжей, люцерновой и хвойной муки, зерна хлебных злаков и кукурузы, зеленой травы; плотоядным дают боенские отходы, молочные продукты и др.

Если нет возможности удовлетворить потребность животных в витамине за счет набора естественных кормов, то необходимо добавлять пиридоксин с профилактической целью в корм или питьевую воду. Следует учитывать, что частое применение антибиотиков и других стерилизующих веществ может вызвать угнетение деятельности симбионтной микрофлоры желудочно-кишечного тракта и тем самым уменьшить микробный биосинтез пиридоксина. Животным необходимо создавать нормальные зоогигиенические условия содержания и ухода, в стойловый период предоставлять моцион на свежем воздухе, летом — пастбище.