Болезни скота | Колибактериоз

Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Колибактериоз

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ

Колибактериоз — острое заразное заболевание телят, возникающее в первые дни после рождения и протекающее в форме сепсиса (колисепсис) или энтерита (колиэнтерит, колидиарея, колидиспепсия).

Колисепсис (септический колибактериоз) может протекать при отсутствии поноса (диареи); гибель телят наступает при развитии бактериемии и септического процесса. Колиэнтерит (энтеритная форма колибактериоза, колидиарея, колидиспепсия) обусловлен внедрением и размножением в желудочно-кишечном тракте (главным образом, тонком отделе кишечника) больших количеств энтеротоксигенных штаммов кишечной палочки.

Этиология и патогенез. В этиологии колисепсиса ведущее значение имеет внедрение в организм новорожденных телят патогенных серотипов кишечной палочки (чаще 078, К80, 0115, 015 и др.), обладающих инвазивными свойствами, которые проявляют свое патогенное действие на фоне гипо – или агамоглобулинемии, обусловленной запоздалой дачей молозива или нарушением механизмов его всасывания. В экспериментальных условиях, в том числе на гнотобиотических моделях, установлено, что колисепсис легко воспроизвести введением патогенных серотипов кишечной палочки у телят, лишенных молозива или получивших его с большим опозданием. И наоборот, если новорожденные телята получили вовремя полноценное молозиво, то колисепсис не удается воспроизвести даже при введении огромных количеств самых патогенных серотипов кишечной палочки.

Патогенная кишечная палочка чаще проникает через слизистую кишечника, где может вызвать воспалительные процессы, и быстро разносится по организму, приводя к развитию сепсиса.

При колидиарее этиологическим фактором являются энтеротоксигенные кишечные палочки, обладающие адгезивными свойствами, за счет чего они прилипают к энтероцитам тонкого отдела кишечника, а способность выделять энтеротоксин, раздражающий слизистую оболочку кишечника, приводит к секреции в его просвет огромного количества жидкости, усилению перистальтики и развитию поноса. В ряде работ отмечается, что тяжелые формы диареи часто бывают обусловлены воздействием ассоциации кишечной палочки, рота – и коропавирусов, криптоспоридий и других микроорганизмов, и высказываются сомнения о возможности летального исхода за счет воздействия только одной кишечной палочки.

Развитию колибактериоза способствуют антисанитарные условия содержания, грубые нарушения условий кормления и содержания новорожденных телят, низкое качество молозива и неправильное его выпаивание.

Клинические признаки.
При колисепсисе отмечают повышение температуры, гиперемию слизистых оболочек, иногда понос, нарастание явлений интоксикации. При подостром течении поражаются суставы. При колидиарее нарастают признаки токсикоза, дегидратация.

Патоморфологические изменения. При остром септическом колибактериозе на вскрытии обнаруживают картину сепсиса. Септический процесс проявляется в увеличении и полнокровии селезенки, кровоизлияниях на серозных покровах, развитии перитонита, полиартрита. Эти изменения выражены в различной степени. Так, селезенка в одних случаях может быть увеличена незначительно (тупые края, капсула напряжена, полнокровная на разрезе), а в других она превышает размеры нормальной в 1,5—2 раза. То же можно сказать и о перитоните. Серозный или серозно-фибринозный перитонит в одних случаях сопровождается образованием в брюшной полости большого количества экссудата, иногда до 1—1,5 л, тогда как в других признаки перитонита проявляются незначительным количеством жидкости в брюшной полости и едва видимыми серо-белыми нитями фибрина, располагающимися между петлями наиболее пораженных участков тонкого отдела кишечника. В суставах воспалительные изменения характеризуются серозно-геморрагическим, а чаще серозно-фибринозным экссудатом (в желтой мутной жидкости плавают бело-желтые массы фибрина); иногда на поверхности суставных капсул имеются кровоизлияния.

Воспаление в тонком отделе кишечника варьирует от острого катарального до ярко выраженного геморрагического (в просвете пораженных петель кишечника экссудат напоминает почти чистую кровь). Такие поражения носят четко очаговый характер — участки по 15—20 см. В других местах отмечают лишь катаральные процессы. На серозной оболочке наиболее поврежденных участков кишечника можно видеть нежные наложения фибрина, свидетельствующие о развитии перитонита. Это же подтверждают и гистологические исследования пораженных участков кишечника, в которых лейкоцитарная инфильтрация наблюдается не только в пределах слизистой, но и подслизистого, мышечного и серозного слоев. При окраске гистосрезов большое количество грамотрицательных бактерий, идентичных по размеру и форме кишечной палочке, можно увидеть во всех слоях воспаленной кишечной стенки.

В паренхиматозных органах развиваются сосудистые расстройства, дистрофические и воспалительные процессы. В грудной полости иногда может быть серозно-фибринозный плеврит, а в легких — острая серозно-геморрагическая пневмония. При вскрытии черепа часто встречаются кровоизлияния на мозговых оболочках и нередко их воспаление.

Изменения при колидиарее свидетельствуют о развитии энтеротоксикоза, острого катарально-серозного энтерита и дегидратации организма.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз септического колибактериоза не представляет трудности. Обнаружение на вскрытии септической картины и выделение из крови, костного мозга и паренхиматозных органов чистой культуры кишечной палочки уже достаточно для окончательной постановки диагноза. При колидиарее в отличие от токсической диспепсии в больших концентрациях выделяют энтеротоксигенную кишечную палочку с адгезивным антигеном. Бактериологический диагноз на колиэнтерит по определению только О-антигенной принадлежности кишечной палочки не является достоверным. При гистологическом исследовании на энтероцитах тонкого кишечника в виде частокола обнаруживают явление адгезии кишечной палочки. При обработке таких срезов специфической люминесцирующей сывороткой (к кишечной палочке с адгезивным антигеном) выявляют светящуюся полоску адгезированных микроорганизмов. Этот феномен отсутствует при токсической диспепсии, где энтеротоксикоз обусловлен размножением гнилостной и токсигенной микрофлоры в содержимом сычуга и кишечника с образованием больших количеств бактериальных токсинов и биогенных аминов за счет гнилостного распада пищевых белков в связи с нарушением полостного и пристеночного пищеварения. Требуется проведение диагностики с вирусными диареями с использованием методов вирусологического исследования.