Болезни крупного рогатого скота

Фибринозное воспаление сопровождается выделением из сосу­дов эксудата, содержащего много фибрина. Фибрин выпадает в виде нитей, между которыми находятся отторженные клеточные элементы пораженной ткани и лейкоциты. Фибринозный эксудат, лежащий на поверхности слизистых или серозных покровов, образует различной толщины и плотности отложения — от рых­лых губчатых до плотных масс серовато-желтоватого или серо-белого цвета.

Вследствие взаимного трения прилегающих одна к другой серозных оболочек фибринозные отложения принимают сетевидную форму. Иногда отложений фибринозных масс так много (конта­гиозная плевро-пневмония лошадей, пастереллез крупного рогатого скота и др.), что они образуют эластические губчатые пласты тол­щиной 5—6 см. При наличии в полостях большого количества эксу­дата хлопья фибрина плавают в нем свободно. В бронхах, кишеч­нике и других трубчатых органах фибрин иногда образует слепки, которые выполняют просвет органа. В суставах фибрин принимает иногда форму шариков серо-белого цвета. У различных видов животных степень эксудации выражена неодинаково. Особенно интенсивно выпот фибрина происходит у крупного рогатого скота.

На слизистых оболочках в зависимости от степени повреждения ткани фибринозное воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. При крупозном воспалении эксудат свертывается на поверхности органа, при этом некротизируются только поверхностные клетки, и отложившиеся пленки фибрина легко снимаются.

При дифтеритаческом воспалении некротизируются глубокие слои ткани, эксудат свертывается еще до выхода на поверхность воспаленного органа, образовавшиеся пленки плотно соединяются с тканью, с трудом снимаются. По удалении фибринозных отложе­ний обнаруживается дефект ткани.

Дифтеритическое воспаление наблюдается в кишечнике у сви­ней при паратифе и чуме, осложненной паратифом; у крупного рогатого скота — на слизистой оболочке глаз, рта, носолобных пазух при злокачественной катаральной горячке и др.

Фибринозный эксудат может рассосаться или прорасти соединительной тканью — организоваться.

При организации фибрина между отдельными органами воз­никают плотные фиброзные тяжи — синехии (шварты), или разлитые спайки на всем протяжении органа — облитера­ция. В результате организации серозный покров иногда диффузно утолщается, поверхность становится блестящей, как бы покрытой глазурью — «глазурная печень», «глазурная селезенка».

Организация фибринозного эксудата иногда наблюдается при крупозном воспалении легких. Фибрин в легочных альвеолах прорастает соединительной тканью. Макроскопически такие легкие буро-красного цвета, плотные, мясоподобные, откуда и наименова­ние этого процесса — карнификация легких (саго — мясо, facio — делаю).

Фибринозное (крупозное) воспаление легких у животных на­блюдается в виде самостоятельного заболевания, но чаще встре­чается при некоторых инфекционных заболеваниях (перипневмонии крупного рогатого скота, пастереллезе крупного рогатого ско­та, овец и свиней, контагиозной плевропневмонии лошадей и т. д.).

У животных, особенно у крупного рогатого скота, поражение легких происходит часто лобулярно, т. е. в процесс вовлека­ются отдельные дольки (лобули), что придает легким своеобраз­ный мраморный вид. Марморация объясняется стадийностью процесса.

Первая стадия — прилив крови — начинается ги­перемией, за которой следует сначала серозный, а затем фибриноз­ный выпот в легочные альвеолы.

Вторая стадия — красная гепатизация (опеченение) — наступает по мере выпотевания фибрина в просвет альвеол и его свертывания. Легочная ткань при этом плотной кон­систенции, красноватого цвета.

Третья стадия — серая гепатизация — харак­теризуется дальнейшим выпотом фибрина и значительной эмигра­цией лейкоцитов в полость альвеол. При этом легкие бледнеют, принимая красно-серую или серую окраску.

Изменение цвета легких в третьей стадии объясняется тем, что эксудат, скопившийся в альвеолах, сдавливает капилляры, распо­ложенные в межальвеолярных перегородках, а также наличием значительного количества лейкоцитов в эксудате и исчезновением гемоглобина из вышедших в альвеолы эритроцитов.

Под действием ферментов, выделяемых лейкоцитами, происходит разжижение эксудата. Разжиженные массы эксудата частью вса­сываются через лимфатические и кровеносные сосуды, частью выделяются наружу через бронхи — наступает стадия раз­решения.

Крупозная пневмония у животных часто сопровождается фибринозным плевритом.

Макропрепарат. Дифтеритическое воспаление кишечника   (табл. VI, Б)

Слизистая оболочка кишечника диффузно гиперемирована. На ее поверхности имеются дифтеритические слоистые струпья (бутоны) и фолликулярные язвы. Бутоны серого, серо-желтоватого цвета. Вокруг дифтеритических отложений наблюдается гиперемированный отечный ободок.

Гистопрепарат.   Дифтеритическое воспаление кишечника   (рис. 39)

В препарате при малом увеличении микроскопа видно, что слизистая оболочка подверглась некрозу. Некротизированная ткань превратилась в бесструктурную розовую массу, которая смешалась с фибрином и содержит большое количество глыбок хроматина и бактерий. Наличие фибрина удается установить лишь специаль­ными методами окраски (по Вейгерту) и только в начальной стадии воспалительного процесса, пока не произошел некроз клеточных элементов. В дальнейшем фибрин трудно отличим от некротических масс. В местах, где слизистая оболочка сохранена, хорошо выра­жена клеточная инфильтрация.

Рис. 39. Дифтеритическое воспаление кишечника.

1 — нормальная стенка кишечника, 2 — фибринозные наложения, 3 — демаркационная линия.

Клеточные элементы, преимущественно лейкоциты, скопились между сохранившимися криптами слизистой оболочки и частично проникли в некротические массы. В некоторых местах сосуды подслизистого слоя переполнены кровью, часто тромбированы. Тромбы состоят из лейкоцитов и лимфоцитов, большей частью погибших. Продуктивные изменения заметны в виде скоплений гистиоцитов, плазматических клеток.

В мышечных волокнах и серозной оболочке изменения слабо выражены. При более глубоком поражении стенки кишечника вос­палительный процесс обнаруживается во всех слоях кишечной стенки, вплоть до серозной оболочки. Часто на границе между некротизированной и живой тканью скапливаются лейкоциты, которые своими протеолитическими ферментами размягчают некро­тическую массу, последняя отделяется в просвет кишки, в резуль­тате чего образуются язвы.

Макропрепарат. Фибринозное воспаление легких (табл. VII, А)

Пораженная легочная ткань широкими соединительнотканными тяжами серо-белого цвета разделена на отдельные участки.

Пораженные участки в зависимости от стадии гепатизации окрашены в темно-красный, серо-красный или серый цвет и напо­минают пестрый мрамор (см. также табл. XIV, А и Б).

Гистопрепарат.   Фибринозное воспаление легких (рис.40)

На препарате, окрашенном по способу Вейгерта, при малом увеличении микроскопа видно, что все альвеолы заполнены розоватой, грубозернистой и сетчатой синеватой массой, среди которой находится некоторое количество клеточных элементов.

Рис. 40. Фибринозное воспаление легких.

1 — альвеолярные перегородки, 2— сетка фибрина в альвеолах.

При среднем увеличений микроскопа в розовой массе отчет­ливо видна сетка, состоящая из тонких волоконец фибрина, перепу­танных в различных направлениях. Волокна фибрина местами утолщены и в этих участках более густо окрашены. Набухание фибрина и более густая окраска его эозином являются результатом гиалинизации.

Клеточные элементы, количество которых местами весьма значительно, в большинстве своем состоят из полиморфных нейтрофильных лейкоцитов и частично из отслоившихся клеток альвеолярного эпителия. Кроме того, в препарате можно заметить, что количество фибрина меньше в тех альвеолах, где больше лейкоцитов. Таким образом здесь имеет место фибринозная (крупозная) пневмония в стадии перехода из красной в серую гепатизацию.