Болезни скота | Миокардит

Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Миокардит

ГЛАВА: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ

Миокардит (Myocarditis) — воспаление сердечной мышцы. Различают следующие клинические формы миокардита; по течению — острый и хронический; по распространенности патологического процесса — очаговый и диффузный; по происхождению — первичный и вторичный.

Этиология.
Миокардит чаще возникает как вторичный патологический процесс в виде осложнения при многих инфекционных, паразитарных и  незаразных болезнях. Миокардит может возникать у животных при микозах и микотоксикозах. Из незаразных заболеваний, которые могут осложняться миокардитом, следует в первую очередь отметить перикардит, эндокардит, плеврит, пневмонию, эндометрит, кормовые отравления.

Патогенез.
Воспалительный процесс в мышце сердца развивается под влиянием воздействия на миокард различных токсинов, выделяемых микробами и вирусами — возбудителями основной болезни. В процесс нередко вовлекаются и коронарные сосуды. В начале болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, затем появляются альтернативно-пролиферативные процессы.

По Г. В. Домрачеву различают два периода в развитии острого миокардита. В первый период, пока еще не наступили деструктивные изменения мышцы сердца, в результате раздражения рецепторов миокарда продуктами воспаления и токсинами резко усиливаются и учащаются сердечные сокращения. Это ведет к значительному повышению артериального давления и ускорению кровотока. Во втором периоде болезни, когда наступает утомление миокарда и появляются дистрофическо-дегенеративные изменения его, сокращения сердца ослабевают, что обусловливает падение артериального давления и замедление кровотока. В этот период возникают одышка, цианоз, отеки, а также более выраженные по сравнению с первым периодом болезни нарушения ритма сердечных сокращений.

Патологоанатомические изменения. Характер патологических процессов при миокардите во многом зависит от особенностей и тяжести основного заболевания. Вначале, когда преобладает экссудация, сердечная мышца набухшая, на разрезе красного цвета, иногда пятнистая, с кровоизлияниями. При дистрофическо-дегенеративных процессах в мышце (во втором периоде развития болезни) миокард бледный, мутный, на разрезе рисунок сглажен. При выраженных дегенеративных процессах сердечная мышца приобретает цвет вареного мяса, становится дряблой, легко разрывается. При гистологическом исследовании сердечной мышцы в различные периоды развития острого миокардита изменения обнаруживаются в мышечных волокнах, соединительнотканном остове миокарда, сосудах, нервах. В мышечных волокнах чаще находят белковую или жировую дегенерацию, в соединительной ткани — отечность, альтеративные изменения основного вещества, скопления лимфоцитов, блуждающих клеток, иногда гранулоцитов. Изменения сосудов характеризуются образованием околососудистых инфильтратов, гиалинозом стенок мелких сосудов, иногда образованием внутрисосудистых тромбов.

Симптомы миокардита зависят от периода развития его, а также характера и тяжести течения основного заболевания. Температура тела, как правило, повышена. Животное угнетено. Отмечается понижение или отсутствие аппетита. Продуктивность и работоспособность животных резко снижаются.

В первый период развития острого миокардита наблюдаются тахикардия, экстрасистолия, большой волны полный пульс, болезненность сердечной области, усиленный, а иногда даже стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление и скорость кровотока повышены.

По данным большинства советских клиницистов, в начале развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) видно резкое увеличение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов PQ и QT, иногда смещение сегмента ST. Эти изменения характеризуют усиленную, напряженную работу сердца, миокард которого сравнительно мало еще поврежден.

Во втором периоде заболевания, когда появляются дистрофическо-дегенеративные изменения мышцы сердца, наблюдаются, как правило, все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: одышка, цианоз, отеки и более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. При этом изменения ритма ‘сердца проявляются чаще в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в ряде случаев в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады (рис. 14). Пульс становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок ослабевает. Первый тон усилен, часто раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его обусловливается главным образом вовлечением в патологический процесс проводящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Второй тон ослаблен, так как при каждой систоле в связи с тахикардией и пониженной сократительной способностью миокарда выбрасывается в аорту уменьшенное количество крови, что ведет к значительному падению артериального давления. При глубоких деструктивных изменениях миокарда отмечаются ритм галопа, эмбриокардия или резкое ослабление и глухость обоих тонов. Слабые и глухие тоны чаще указывают на диффузное перерождение мышцы сердца.

Рис. 14. Электрокардиограмма при миокардите: А — у коровы (мерцательная аритмия); Б — у лошади  (в первом отведении, все комплексы — экстрасистолы из левого желудочка).

Во втором периоде развития миокардита нередко появляются функциональные эндокардиальные шумы, возникающие вследствие дилятации того или другого желудочка и относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии. При диффузных дегенеративных изменениях миокарда иногда можно отмечать альтернирующий пульс, указывающий на частичную асистолию сердца. Развивающаяся сердечная недостаточность приводит к падению артериального и повышению венозного кровяного давления, а также к значительному замедлению кровотока, скорость которого, по данным лобелиновой или цититоновой проб, может понижаться у крупных животных до 35—45 с (В. Г. Мухин, Н. 3. Обжорин, Н. Р. Семушкин и др.).

Рис.  15. Электрокардиограмма лошади: миокардит во втором периоде развития патологического процесса.

На электрокардиограмме во втором периоде развития острого миокардита у животных отмечается значительное снижение зубцов комплекса QR.S. Он становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, удлиняются интервалы PQ и QT, а также нередко смещается сегмент ST (рис. 15). Изменения ЭКГ в этом периоде развития болезни свидетельствуют о наличии дистрофическо-дегенеративных процессов в мышце сердца.

Следует помнить, что при миокардите всегда в той или иной степени нарушаются функции других органов и систем организма —легких, печени, почек, системы пищеварения, что проявляется в виде одышки, цианоза или желтушности слизистых оболочек и кожи, понижения диуреза, отеков, различных нарушений процессов пищеварения. Во всех случаях изменяются функции нервной системы.

При исследовании крови нередко находят нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным или дегенеративным сдвигом ядра, а также эозинофи-лию, отмечаемую, как правило, при аллергической природе заболевания.

Течение острого миокардита зависит в большей степени от тяжести и продолжительности основного заболевания и длится еще несколько дней или недель. В тяжелых случаях острый миокардит обычно заканчивается либо параличом сердца и гибелью животного, либо мио-кардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности и работоспособности.

Диагноз ставят на основании наиболее характерных симптомов того или иного периода развития миокардита. Большое диагностическое значение имеют данные электрокардиографии, позволяющие с достаточной объективностью определять период развития заболевания и судить о прогнозе.

Для диагностики миокардита применяют функциональную пробу: делают небольшую проводку животного, после чего внимательно следят за частотой пульса. При миокардите пульс продолжает учащаться после прекращения движения животного в течение 2—5 мин, что свидетельствует о повышенной возбудимости рецепторного аппарата сердца.

Дифференциальный диагноз. Миокардит надо уметь дифференцировать от перикардита, эндокардита и миокардоза.

Прогноз при миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения заболевания. В то же время при раннем эффективном лечении основного заболевания мио-кардит может закончиться полным выздоровлением животного. Нередки и такие случаи, когда животное, гибнет не от основного заболевания, а от тяжелой формы миокардита. Часто миокардит завершается миокардиодегенерацией, миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), что делает животных малопродуктивными или малоработоспособными.