Болезни скота | Жировая дистрофия

Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Жировая дистрофия

ГЛАВА: РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ТКАНЯХ

Жиры и жироподобные веще­ства — липоиды — входят в состав почти всех клеток и тканей живот­ного организма. В одних тканях жир заметен невооруженным гла­зом, в других его можно обнаружить только микроскопически, а в некоторых тканях он не выяв­ляется ни тем, ни другим способом — скрытый жир. Наличие его определяют точными химическими анализами.

При повышенном поступлении в организм жира (или углеводов, которые могут превратиться в жир) и понижении окислительных процессов, а также при частых кровопусканиях, он накапливается в жировых депо: в подкожной клетчатке, сальнике, околопочечной клетчатке, под эпикардом и т. д. Количество отлагающегося жира колеблется в широких пределах. Такой жир называется лабиль­ным — расходным. Он участвует в обмене веществ, расходуется при недостаточном питании и вновь пополняется при хорошем кормлении. Кроме того, имеется оседлый — стабильный — жир, который тесно связан с клеточной субстанцией и не расходуется даже при голодании животного. Сюда главным образом относятся невидимые (скрытые) жиры клеток,

В клетках и тканях организма содержатся разнообразные по химическому составу жиры. Различают нейтральные жиры, или глицериды, не содержащие азота, фосфора, и липоиды — жиро-подобные вещества. Последние, в свою очередь, разделяются на фосфатиды, содержащие азот и фосфор, цереброзиды, содержащие азот, но свободные от фосфора, и стерины (холестерин), которые являются сложными эфирами жирных кислот и стеринов.

Некоторые липоиды обладают свойством двоякого лучепрело­мления. Они обнаруживаются при исследовании в поляризационном свете под микроскопом (холестерин, фосфатиды). При нарушении жирового обмена в клетках и тканях появляются жиролипоидные вещества, но в избыточном против нормы количестве. Они обна­руживаются в клетках, в которых при нормальных условиях ви­димый жир не содержится.

Различают простое, или инфильтративное, и дегенеративное ожирение. В первом случае жир откладывается в неповрежденных клетках при избыточном поступлении его в ткани. Дегенеративное ожирение возникает в клетках с пониженной жизнедеятельностью и сопровождается изменением ядра, протоплазмы, а иногда и полной гибелью клетки. В таких случаях происходит декомпозиция—распад протоплазмы, освобождение и выпадение скрытого жира из липоидо-белковых соединений.

Морфологически жировые дистрофии отличаются одна от другой состоянием ядер. При простом ожирении ядро смещается к пери­ферии клетки и уплощается. Клетка при этом сохраняет жизне­способность. При дегенеративном ожирении изменения происходят в хроматиновой структуре ядра — кариопикноз   или кариолизис.

Клетка погибает и распадается вместе с отложившимся в ней жиром на мелкозернистую массу, состоящую из белковых зернышек и жировых капель. Наиболее тяжелые формы дегенеративного ожи­рения печени наблюдаются при инфекционном энцефаломиелите лошадей, токсической дистрофии печени у поросят, отравлении некоторыми ядами и т. д.

Так как жиры легко растворяются в спирте, эфире, ксилоле ихлороформе, то гистологический срез готовят на замораживающем микротоме. Для определения жира применяют микрохимические реакции,   наиболее употребительными  являются  шарлохрот и

судан III. Эти краски не дифференцируют различные группы жиров и липоидов, но хорошо выявляют жир, даже при небольшом наличии его. Они окрашивают жиры в красный, желтовато-красный и бледно-желтый цвет. Различная окраска жира зависит от его химической структуры. В срезах, обработанных спиртом и ксилоломтак же как и в целлоидиновых или парафиновых препаратах, растворяется, и на его месте в исследуемой ткани остаются вакуоли.

Следует  иметь в виду, что не всякие отложения жировых веществ смогут  рассматриваться как нарушение жирового обмена.

В некоторых тканях и клетках откладывается жир и в норме, напри­мер в почках у кошек, надпочечниках у всех видов животных и др.

Макроскопическая картина дегенеративного ожирения имеет свои особенности в зависимости от органа и степени его поражения. Печень при ожирении может быть слегка увеличена в объеме, дрябла, анемична, серо-желтоватого цвета. Иногда, наоборот, она уменьшена в объеме, дрябла, рыхла, серо-глинистого цвета, рису­нок ткани сглажен, что отчасти может быть в связи с длительностью процесса. В начальном периоде, когда в печени идет накопление жира, она увеличена. В дальнейшем печеночные клетки распадаются, жировой детрит рассасывается и печень уменьшается в объеме.

Наряду с диффузной жировой инфильтрацией у животных встречается гнездная, очаговая жировая дегенерация. В этих случаях как на поверхности органа, так и в толще его заметны ограниченные участки, отличающиеся от окружающей ткани серо-желтоватым цветом и дряблой консистенцией.

Почки при ожирении дрябловаты, цвет их бледнее обычного, поверхность разреза жирная, как и в печени, на ноже остаются капельки жира, граница между корковым и мозговым слоями не­сколько сглажена.

Гисто препарат.   Жаровая   инфильтрация   печени (рис. 12)

При малом увеличении микроскопа заметно, что печеночные клетки в центре дольки окрашены бледнее, чем на периферии.

При среднем увеличении микроскопа видно, что в протоплазме одних клеток имеется множество мелких полостей, других — довольно крупные, светлые, различного размера вакуоли, образо­вавшиеся в результате растворения имевшихся здесь капелек жира (при окраске препарата гематоксилин-эозином). В срезах, окра­шенных Суданом III, полостей в клетках нет, вместо них видны капельки жира оранжево-красного цвета. Ядра печеночных клеток без видимых изменений, они хорошо восприняли краску, распола­гаются преимущественно по периферии клетки. Балочное строение печени нарушено. Печеночная ткань местами приобрела сходство с жировой клетчаткой.

Рис.  12. Жировая инфильтрация печени.

1 — центральная вена, 2 — капельки жира в печеночных клетках.