Болезни крупного рогатого скота

Общая характеристика некроза. Некрозом, или местной смертью, называется омертвение клеток, тканей и отдельных органов при жизни организма. В клетках и тканях при этом происходят необратимые морфологические изменения и прекращение их функций. Не всякая гибель клеток и тканей может рассматриваться как патоло­гическое явление. В живом организме по мере изнашивания кле­точные элементы постепенно отмирают и заменяются новыми. В качестве примера такого процесса может быть отторжение по­кровного эпителия, распад эритроцитов и т. д. В этих случаях нарушения функции органов и тканей не происходит.

ТАБЛИЦА III А-кариорексис в сапном узелке  (препарат В.З. Черняка), Б — коагуляционный некроз печени при некробациллезе.

ТАБЛИЦА IV. А — некроз стенки кишки: 1 — сохранившаяся струк­тура слизистой оболочки, 2 — некротмзированная слизистая оболочка, 3 — демаркационное воспаление; Б — восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы; В — восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы: 1 — гомоге­низированные мышечные волокна, 2 — глыбки мышечной ткани, 3 — кле­точная инфильтрация; Г — регенерация хрящевой ткани уха кролика.

Процесс омертвения носит динамический характер. Постепенно надвигающаяся смерть клеток и частей ткани, которой предшествуют различные   дистрофические процессы, называется некро­биозом.

Рис. 23. Схема изменения ядер.
1 — нормальное ядро, 2 — кариопикноз,  3 — гиперхроматоз,  4 — краевой гиперхроматоз, 5 — крупнозернистый кариорексис, 6 — мелкозернистый кариорексис, 7— кариолизис.

Явление некроза даже в одном органе происходит не во всех тканях одновременно. Обычно быстрее отмирают клетки, несу­щие более сложные функции. Дольше всех сохраняется соеди­нительная ткань.

Причины некроза многообразны, к ним относятся: механиче­ские, физические, химические, токсические, инфекционные и др

Признаки некроза. Изменения ядер (рис. 23). Кариоли­зис — растворение ядра. Вначале ядро сохраняет свою форму, но плохо воспринимает ядерную краску. В дальнейшем оно набухает, хроматин ядра обесцвечивается и как бы растворяется в протоплазме клетки.

Кариопикноз — сморщивание ядра. Ядро уменьшается в объеме, приобретает форму  комочка,  интенсивно основные краски и диффузно окрашивается гематоксилином в густо­синий цвет.

Кариорексис — разрыв ядра. Хроматин ядра распадается на глыбки различной формы и величины, которые свободно лежат в протоплазме клетки. По величине глыбок хроматина различают мелкозернистый и крупнозернистый кариорексис.

Часто хроматиновые глыбки прилегают к ядерной оболочке — гиперхроматоз. Если же глыбки хроматина выпячивают­ся за пределы ядерной оболочки, то говорят о краевом гиперхроматоз е.

Вакуолизация ядра — в ядрах появляются пузырьки, заполненные жидкостью — вакуоли, хроматин ядра растворяется.

Изменения протоплазмы. Плазмолиз — растворение про­топлазмы. Это чаще наблюдается в тканях, богатых влагой. По периферии клетки вначале появляются полости, заполненные жид­костью, затем растворяется вся протоплазма.

Плазморексис — плазма свертывается и распадается на мелкие глыбки или превращается в мелкозернистую белковую массу — детрит.

Плазмопикноз — сморщивание протоплазмы. При этом она приобретает компактный вид и начинает принимать ядерную окраску.

Иногда протоплазма уплотняется и имеет вид однородной стекло­видной массы — гиалинизация.

Виды некроза. Макроскопическая картина некроза разнообразна и зависит от многих факторов: причины, вызвавшей некроз, строе­ния органа, условий внешней среды и т. п. Различают коагуляционный и  колликвационный некроз.

Коагуляционный, или сухой, некроз характе­ризуется свертыванием белков и уплотнением ткани. Омертвевший участок при этом становится плотнее и суше окружающей сохра­нившейся ткани, цвет его глинисто-серый или серо-желтоватый. Поверхность разреза сухая; рисунок ткани неясный, стертый, омертвевшая ткань по виду напоминает сухой творог.

Колликвационный, или влажный, некроз раз­вивается при избытке влаги в омертвевшей ткани или когда дей­ствуют растворяющие ферменты, размягчающие и превращающие ткань в мелкозернистую или мутную жидкую массу.

Участки некроза могут быть очень маленькими, едва замет­ными невооруженным глазом или занимать значительную часть органа. Очажки некроза бывают одиночными или многочис­ленными.

Разновидностью некроза является гангрена, при которой мертвые ткани, содержащие кровь, соприкасаясь с внешней средой, приобретают буровато – или зеленовато-черный цвет.

Различают два  вида  гангрены — сухую и влажную.

Некротический участок для окружающей здоровой ткани пред­ставляется инородным телом и вследствие этого на границе его развиваются реактивные процессы, направленные к отграничению, удалению и замещению пораженного участка, т. е. происходят демаркация, инкапсуляция и организация.

Гистопрепарат. Кариорексис в сапном узелке (табл. III, А)

При просмотре препарата (на свет, над белой бумагой) видны узелки круглой формы, как бы слоистого строения. Более темный центр окружен вначале светлым, затем снова более темным поя­сами.

Под микроскопом при малом увеличении в центре узелка видно много мелких зернышек неправильной формы и разной величины, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. По периферии узелка имеется более светлая, бедная ядерными элементами зона. На границе некротизированной и живой ткани наблюдаются зна­чительные клеточные скопления.

При среднем увеличении микроскопа удается установить, что синие зернышки, находящиеся в центре узелка, являются глыбками хроматина — остатками распавшихся или сморщенных ядер погиб­ших клеток (кариорексис и кариопикноз). Сохранившихся целых ядер в этом месте совершенно не видно.

Клеточные элементы, окружающие центр узелка, состоят из крупных, бедных хроматином эпителиоидных клеток, мелких круг­лых, бедных протоплазмой с интенсивно окрашенным в густо­синий цвет ядром — лимфоидных клеток и клеток с несколько более светлоокрашенными ядрами — гистиоцитов. Кроме того, встречаются единичные нейтрофильные, полиморфоядерные лейкоциты.

Альвеолы в сохранившейся легочной ткани местами расширены, перегородки их истончены и частично разорваны. Бронхи спав­шиеся, местами частично заполненные клеточными элементами и свернувшейся  белковой  массой.

Макропрепарат. Коагуляционный некроз печени при некробациллезе (табл.
III, Б)

По всей печени под глиссоновой капсулой и на поверхности разреза наблюдается множество очагов округлой формы, серо-желтоватого цвета размером от нескольких миллиметров до не­скольких сантиметров. Они состоят из сухой, серой, творожистой массы. Местами очаги выступают над поверхностью, слегка возвы­шаясь над окружающей тканью. Вокруг большинства очагов хорошо заметна красная кайма реактивной гиперемии, отделяющая некротические очаги от сохранившейся окружающей ткани. Вокруг отдельных очагов видна серая плотная ткань, которая кольцом окружает пораженный участок в виде капсулы.

Гистопрепарат. Некроз стенка кишки (табл. IV, А)

Исследуя препарат при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что в одной части препарата строение стенки кишки по су­ществу не отличается от нормы. В ней хорошо заметны железы са­мой слизистой оболочки, рыхлая подслизистая и мышечные слои слизистой. В другой части препарата ядра клеток слизистой обо­лочки плохо окрашены, в отдельных участках они совершенно ис­чезли. В тех участках, где нет ядер, обнаруживается мелкозернистый белковый детрит, образовавшийся в результате омертвения ткани.

Омертвение начинается с поверхности слизистой, постепенно распространяется вглубь и захватывает всю толщу слизистой, подслизистой, а иногда и мышечные слои. В некротизированной ткани можно встретить плохо выраженные очертания желез. Живая ткань на границе с мертвой инфильтрирована клеточными элемен­тами—демаркационный вал.

При среднем увеличении- микроскопа в некротизированной участке видны остатки ворсинок. Слизистая оболочка представлена в виде безъядерной розоватой, мелкозернистой бесструктурной массы, содержащей мелкие пылевидные глыбки хроматина. На гра­нице некротизированной и живой ткани наблюдается большое ско­пление клеточных элементов, преимущественно нейтрофильных, полиморфоядерных лейкоцитов — лейкоцитарный вал. Он возник в результате реактивного воспаления вокруг омертвевшей ткани.

Макропрепарат. Восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы (табл. IV, Б)

Последнее название связано с именем автора (Ценкер), впервые описавшего этот вид некроза в мышцах живота и бедер при брюш­ном тифе у людей. По существу, это коагуляционный некроз мышц.

Здоровая мышечная ткань (слева) имеет обычный темно-красный цвет, свойственный мышце лошади. Ткань, подвергшаяся коагуляционному некрозу ‘(справа), своим внешним видом напоминает обваренное или ошпаренное мясо.

Гистопрепарат. Восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы (табл. IV, В)

Просматривая срез при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что только незначительная часть мышечных волокон сохра­нила свое обычное строение. Остальные же набухшие, утолщенные и распались на отдельные обломки различной формы и вели­чины — фрагментация.

При среднем увеличении микроскопа обнаруживается, что одни волокна сохранили поперечнополосатую исчерченность, другие — только продольную. Многие волокна гомогенные, бесструктур­ные, интенсивно окрашенные эозином. В них имеются поперечные и косые трещины, которые образуются вследствие сокращения сохранившейся ткани. Волокна мышечной ткани местами утратили взаимную связь и располагаются на некотором расстоянии друг от друга; ядра в них отсутствуют или же находятся в состоянии рексиса и пикноза. Вокруг распавшихся волокон заметно скопление клеток сарколеммы и межуточной ткани — клеточный инфильтрат. Местами в одном волокне можно проследить различные степени его распада.

Подобного рода некрозы встречаются при паралитической гемоглобинемии, ящуре, беломышечной болезни, некоторых интокси­кациях  и  других  болезнях.