Болезни крупного рогатого скота

Амилоидная дистрофия, или амилоидоз, с морфологической точки зрения сходна с гиалиновой. Характеризуется она отложе­нием в межуточном веществе соединительной ткани и в периваскулярных пространствах однородной, полупрозрачной, бесструктур­ной белковой массы амилоида.

Амилоид — белковое вещество, близкое к глобулинам. Он хорошо противостоит щелочам и кислотам, желудочному соку, а также аутолизу и гниению. Амилоидом инфильтрируются главным образом органы брюшной полости — печень, селезенка, почки, но иногда он обнаруживается и в других органах.

Амилоид по морфологическим и физическим свойствам сходен с гиалином. В отличие от гиалина он окрашивается йодом и серной кислотой в синеватый цвет. Для окраски амилоида поверхность разреза органа, где предполагается наличие амилоидной инфиль­трации, поливают люголевским раствором (1,0 йода, 2,0 йодистого калия и 300,0 воды) или срез органа в виде пластинки погружают в этот раствор. Амилоидно перерожденные участки принимают красно-бурую или буро-коричневую окраску. Однако в связи с тем, что иногда сам орган имеет буро-красный цвет, обработанный йодом амилоид плохо различим. Для  лучшего его выявления по­верхность разреза органа или срезы дополнительно обрабатывают 5—10% раствором серной кислоты. Амилоид в этом случае окра­шивается в синевато-фиолетовый или зеленоватый цвет.

При обработке анилиновыми красками инфильтрированной ами­лоидом ткани наблюдается явление метахромозии. Под метахромозией понимают свойство какого-либо однородного по своему химическому составу красящего вещества окрашивать тканевые элементы в различные цвета. Пользуясь этим свойством амилоида, можно установить его наличие в ткани даже в небольших коли­чествах.

Амилоид дает метахромозию с генцианвиолетом и метилвиолетом (с последующим удалением избытка краски слабым раствором кис­лоты), при этом он принимает розово-красный цвет, остальные ткани — сине-фиолетовый. Метилгрюн окрашивает амилоид в ро­зовый цвет, остальную ткань — в зеленый; конго-рот — в буровато-красный, остальную ткань — в бледно-желто-розовый. Следует иметь в виду, что некоторые из этих реакций иногда дают отрица­тельный результат. Это объясняется неодинаковым химическим свойством амилоида.

Ахроамилоид, или ахроматический амилоид, вообще не дает реакций. В этих случаях отличить его от гиалина очень трудно, необходимо использовать другие свойства как амилоида, так и гиалина.

Одной из главных причин амилоидоза является нарушение белкового обмена, характеризующееся гиперпротеинемией (повы­шенное содержание белка в крови). Амилоидоз вызывается хрони­ческими инфекционными заболеваниями, гнойными процессами, связанными с поступлением в кровь продуктов распадающейся ткани, токсинов бактерий. Он часто встречается у лошадей — про­дуцентов иммунных сывороток, а также при избыточном поступле­нии белка вследствие неправильного кормления животных и осо­бенно птиц — уток. Возникновение амилоида от неправильного кормления имеет особо важное значение в ветеринарной практике.

При гистологическом исследовании пораженных органов ами­лоид обнаруживается в виде прослоек между тканевыми элемен­тами, вокруг сосудов и в их стенках под эндотелием, по ходу рети­кулярных волокон и т. д. Откладываясь в тканях, амилоид по мере накопления сдавливает клеточные элементы и вызывает в них атрофические процессы. Причиной атрофии является непосредственное давление отложившегося амилоида на ткань, а также нарушение питания в пораженном участке вследствие амилоидного переро­ждения сосудов, сужения просвета их и ухудшения кровоснабже­ния ткани.

В почках амилоид откладывается преимущественно в корковом слое, вдоль и вокруг сосудов, а также в стенках мелких и крупных сосудов. Амилоидозу могут подвергаться сосудистые клубочки и базальная оболочка почечных канальцев. Вначале амилоид появ­ляется в виде отдельных глыбок или колец между петлями сосуди­стого клубочка. Постепенно, по мере развития процесса, пораже­ние охватывает большую часть петель сосудистого сплетения и амилоидная масса заполняет весь клубочек. При сильной степени поражения амилоид откладывается и в капсуле Шумлянского. При этом капсула может быть утолщенной или, наоборот, плохо различимой.

Кроме того, амилоид откладывается вдоль капилляров между почечными канальцами коркового и мозгового веществ, в стен­ках мелких   и   крупных  сосудов,  а также   в   почечных канальцах. По мере отложения амилоида эпителий почечных каналь­цев атрофируется и дегенерируется, а канальцы спадаются и за­пустевают.

Печень при диффузной амилоидной инфильтрации, особенно у лошадей и птиц, увеличена в объеме, капсула напряжена, иногда утолщена, белесовата. В начальной стадии дольчатость хорошо выражена и печень имеет зернистый — шагреневатый — вид. В дальнейшем, по мере увеличения амилоидной инфильтрации, дольчатость исчезает. Поверхность разреза становится однородной, серо-желтоватого или глинистого цвета.

У лошадей печень дряблой консистенции, паренхима легко размельчается между пальцами, часто рвется и вызывает гибель животного. У других животных печень увеличена, тускла и плотна,  поверхность разреза гомогенна.

В селезенке амилоидная дистрофия встречается в двух формах: саговой (фолликулярной) и диффузной (сальной, ветчинной). В пер­вом случае на поверхности разреза селезенки на месте фолликул выступают мелкие, беловатые, хорошо очерченные, круглые обра­зования, напоминающие обваренные саговые зерна. Поэтому такая селезенка получила название «саговой». Во втором случае се­лезенка увеличена в объеме, края закруглены, капсула несколько утолщена. На поверхности разреза выступают различной формы и величины однородные, сероватого цвета участки, которые без резких границ сливаются с красной пульпой. Поверхность разреза селезенки окрашена в ярко-красный цвет, напоминающий сырую ветчину, отсюда и название «ветчинная». При более значи­тельном поражении селезенка размягчена, легко соскабливается ножом; поверхность разреза саловидная, отсюда и название «сальная» селезенка.

Слабо выраженный амилоидоз может быть установлен только гистологическим исследованием.

Макропрепарат. Амилоидоз печени лошади (рис.  4)

Печень увеличена в объеме, дряблой консистенции. Поверх­ность разреза (как и вся печень) серо-глинистого цвета, с заметной местами дольчатостью. Под глиссоновой капсулой видна обширная инкапсулированная гематома, образовавшаяся вследствие бывшего здесь   разрыва   печеночной  ткани.

Гистопрепарат. Амилоидная инфильтрация печени (рис. 5)

При малом увеличении микроскопа видно, что среди ткани печени обычного строения находятся участки, где балки печеноч­ных   клеток  раздвинуты  и  сдавлены  амилоидом,   отложившимся

Рис. 4. Амилоидоз печени.

1 — амилоидно перерожденная ткань печени, 2 — гематома, возник­шая на почве разрыва печеночной ткани.

Рис. 5. Амилоидная инфильтрация печени.

1 — печеночные балки, 2 — амилоид, 3 — клеточный инфильтрат.

в виде гомогенной массы серовато-розоватого цвета. Больше амилоида обнаруживается в периферической зоне долек. Стенки центральных вен утолщены и однотонно окрашены в розовый цвет.

При среднем увеличении микроскопа можно заметить, что коли­чество отложившегося амилоида постепенно возрастает от центра к периферии долек. Он накапливается между печеночными балками и стенками капилляров. Капилляры сдавлены, в просвете их видны эритроциты. Ткань печени в местах отложения амилоида атрофи­рована, клетки значительно уменьшены в объеме. Местами балки настолько сдавлены, что часть составляющих их клеток совершенно исчезла и структура печени нарушена полностью.

Гистопрепарат. Амилоидная инфильтрация селезенки (рис. 6)

Исследуя препарат при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что фолликулы селезенки выражены плохо. В местах их расположения    видны    различной

Рис. 6. Амилоидная инфильтрация селезенки.

1— амилоид в фолликулах, 2 — пульпа селезенки, 3 — трабекулы селезенки

величины, большей частью округлой формы скопления амилоида в виде однородной массы светло-розового цвета. Клеточные элементы имеются в незначительном количестве.

При среднем увеличении микро­скопа амилоид представляется в виде гомогенной, глыбообразной массы. Нормальное строение фол­ликул можно обнаружить вокруг центральной артерии в виде не­больших клеточных скоплений, состоящих из лимфоцитов и рети­кулярных клеток. Амилоидная мас­са отложена вокруг сосудов в виде пояса. Просветы артерий сдавлены, стенки их набухшие, гомогенизи­рованы.

В присутствии воды слизь набухает, а от добавления уксусной кислоты или спирта осаждается и выпадает в виде тонкой, нежной, волокнистой сети. Этим слизь отличается от слизистоподобных ве­ществ (мукоидов), образующихся в тканях как в нормальных, так и патологических условиях. Слизь, как и амилоид, обладает свой­ством окрашиваться в иной цвет, чем ткань, т. е. метахромазией. Так, при окраске крезилвиолетом, тионином нормальная ткань окрашивается в синий, а слизь в красный цвет. Слизистая дегене­рация как патологический процесс имеет место в эпителиальных клетках слизистых оболочек, клетках некоторых желез и соеди­нительной ткани.

Слизистая дистрофия эпителиальных клеток, хорошо выражена при катаральных процессах в слизистых оболочках, особенно органов дыхания и пищеварения. В физиологических условиях выделение слизи — продукта секреции мукоидных клеток — проис­ходит следующим образом. Сначала в клетке появляются мельчай­шие прозрачные капельки слизи, которые, сливаясь между собой, образуют большей величины капли. Клетка увеличивается в объеме, разбухает и, наконец, слизь изливается в виде секрета, после чего клетка спадается и восстанавливает свой прежний вид. Затем в ней снова начинают появляться капельки слизи.

Слизистая дистрофия эпителиальных клеток сопровождается усиленным образованием и отделением слизи, некрозом и отторже­нием омертвевших эпителиальных клеток, остатки которых и при­мешиваются к слизи.

Слизистой дистрофии могут подвергаться различные виды соеди­нительной ткани, в том числе хрящи и кости, а также опухоли соединительнотканного типа. В соединительной ткани происходит набухание и как бы растворение фибрилл. В хрящах разжижается основное вещество и расплавляются капсулы хрящевых клеток.

Кость вначале теряет известь, а затем происходит разжижение остеоидной субстанции. Перерожденная ткань под микроскопом представляется в виде однородной бесструктурной массы, из кото­рой под действием кислот и спирта выпадают нити муцина. Наиболее частой причиной, способствующей появлению слизистой дистрофии соединительной ткани, является нарушение трофики тканей при хронических инфекционных заболеваниях — инфекционная анемия лошадей, паратуберкулез крупного рогатого скота и др., а также хронических отравлениях — ртуть, свинец и др.

Гистопрепарат. Слизистая дистрофия эпителия кишечника (рис. 7)

При среднем увеличении микроскопа можно найти бокаловид­ные клетки. Они увеличены в объеме, овальной формы, многие из них находятся в состоянии некроза и отторжения. Сосуды расши­рены и кровенаполнены. В протоплазме некоторых клеток имеются различной величины светлые вакуоли, зерна муцина, окрашенные гематоксилином в фиолетовый цвет. Поверхность слизистой обо­лочки покрыта слизью с примесью клеточных элементов.

Гистопрепарат. Слизистая дистрофия хряща (рис. 8

Исследуя препарат при среднем увеличении микроскопа, можно видеть, что основное вещество хряща подверглось разжижению, хрящевые клетки превратились в звездчатые хрящевые образования с мно­гочисленными отростками. От­ростки, соединяясь между собой, образуют сеть (как  бы остов), в  петлях  которой   располагается слизистое вещество.

Рис. 7.  Слизистая  дистрофия  эпите­лия кишечника.

1 — ворсинки кишечника, 2 — капельки сли­зи в эпителиальных клетках.

Рис. 8. Слизистая дистрофия хряща.

1 — звездчатые   клетки,    2 — слизистая масса.