Послеродовая гипокальциемия
Послеродовая гипокальциемия
(послеродовой парез) — тяжелое, остропротекающее безлихорадочное заболевание преимущественно высокопродуктивных коров в период повышения молочной продуктивности, характеризующееся резким снижением кальция в крови, потерей чувствительности и сознания с развитием коматозного состояния и парезов (языка, глотки, желудочно-кишечного тракта и конечностей). В большинстве случаев болезнь появляется в первые сутки после родов, реже через 2—3 сут.
Этиология и патогенез.
Болезнь развивается в связи с недостаточной мобилизацией кальция из костей скелета при большом выделении его с молоком в первые сутки после отела. Этому способствует комплексное нарушение равновесия кальция, магния и фосфора в рационе. Изменение электролитного состава крови (гипокальциемия, гипомагниемия) возникает также вследствие гиперфункции щитовидной железы и недостаточной функции паращи-товидных желез и коры надпочечников (их кортикоидов), регулирующих минеральный обмен у животных.
Предрасполагающими факторами являются высококонцентратный, богатый белками рацион и разные погрешности в кормлении глубокостельных коров, их хорошая упитанность, высокая молочная продуктивность, а также наследственные (конституционные) факторы.
Резкое снижение в крови кальция и магния вызывает нервно-мышечные расстройства, судороги и парезы в связи с тем, что ионы кальция и магния играют важную роль в соединении и диссоциации мышечных белков актина и миозина, осуществляющих сократительный акт. В нервно-мышечных синапсах при участии ионов кальция осуществляется выделение ацетилхолина — медиатора нервного возбуждения и связывание его с холинрецептором. При избытке ацетилхолина эти же ионы активируют фермент холинэстеразу, расщепляющую ацетилхолин. Кроме того, нарушение общего обмена веществ и в частности гликолитических процессов сопровождается накоплением молочной кислоты, кетоновых тел, увеличением концентрации органических соединений фосфора за счет неорганических. Все это приводит к перенапряжению баро – и хемо-рецепторов нервной системы, коры головного мозга и высших центров нейроэндокринного аппарата, регулирующего обмен веществ.
Патологоанатомические изменения недостаточно характерны. Отмечают неполную послеродовую инволюцию матки, скопление жидкости в ее полости, разрыв мышц, кровоподтеки, признаки аспирационной бронхопневмонии, застойную гиперемию органов, отек легких, расширение сердца.
Патогистологические изменения характеризуются гипертрофией гипофиза, щитовидной железы и коры надпочечников, дистрофическими процессами в околощитовидных железах, в нервной системе и в нервно-мышечном аппарате. Отмечают также гемодинамические расстройства и дистрофические изменения в молочной железе, во внутренних паренхиматозных органах, в органах пищеварения и лимфатической системы.
Диагноз ставят на основании характерных анамнестических данных, клинических признаков и биохимических исследований крови (снижение содержания кальция до 7,5 мг% при норме 10—12,5 мг%, ионизированного кальция до 2—3 мг% при норме 4,2—5,9 мг%). При вынужденном убое или падеже животного учитывают результаты патоморфологических исследований.
Дифференциальная диагностика осуществляется в отношении септического метрита, острого кетоза, разрыва матки, пастбищной тетании, имеющих свои характерные клинико-морфологические признаки. При кетозе учитывают резко выраженную гипогликемию, повышение кетоновых тел в крови, моче и молоке, тяжелую углеводно-жиро-белковую дистрофию паренхиматозных органов, особенно печени, почек и миокарда. Для пастбищной тетании характерна резко выраженная гипомагниемия. Исключают также остро протекающие инфекционные заболевания и отравления.