Гиповитаминоз D
Гиповитаминоз D
(рахит) — хроническое заболевание растущих животных, которое характеризуется нарушением общего и особенно минерального фосфорно-кальциевого обмена с системным поражением костной ткани. Чаще встречается у телят зимой и весной в период стойлового содержания, а также у быстрорастущих животных.
Этиология. Причина болезни — недостаток или отсутствие в организме витамина D. Рахит экзогенного происхождения, возникает в период усиленного роста молодняка, особенно после отъема, когда корма содержат мало витамина D или минеральных веществ. Этому способствует недостаточное влияние солнечного ультрафиолетового облучения, которое превращает провитамин D в активные его формы; несбалансированный минеральный состав кормов, плохие условия содержания. Эндогенные формы авитаминоза встречаются при заболеваниях пищеварительных органов, когда нарушается всасывание витамина D или минеральных веществ в тонком кишечнике.
Патогенез. При недостатке или отсутствии витамина D в организме нарушаются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, падает их концентрация и, как следствие, задерживается развитие и формирование костной ткани. Компенсаторно увеличивается активность паращитовидной железы, надпочечников, усиливается выщелачивание солей кальция из костей, снижается функция гипофиза и щитовидной железы, падает уровень основного обмена.
При рахите нарушается обмен жиров, белков и углеводов, снижается интенсивность окислительных процессов, нарушается кислотно-щелочное равновесие с развитием ацидоза. Недостаточное образование лимонной кислоты снижает связывание фосфорнокислого кальция и образование минеральной основы костной ткани, что ведет к повышенному выделению этих солей с мочой и калом. Ацидотический сдвиг в кислотно-щелочном равновесии также способствует повышенной растворимости солей кальция, а также вымыванию его из организма. В крови снижается концентрация фермента фосфатазы, которая обеспечивает отщепление фосфора от органических соединений при образовании костной ткани, что ведет к недостаточному образованию фосфорнокислого кальция во вновь образованной костной ткани.
Патологоанатомические изменения. Рахит у молодых животных характеризуется изменением костей черепа, костно-хрящевых сочленений ребер, метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений ребер возникают утолщения, называемые рахитическими четками. Такие же утолщения наблюдают в эпифизах трубчатых и на поверхности костей — остеофиты. Кости при рахите становятся мягкими, легко режутся ножом. Под влиянием массы тела, мышечных сокращений и других нагрузок они искривляются (кости позвоночника), или изменяется форма грудной клетки, возникают спонтанные переломы.
Выраженные формы рахита характеризуются диспропорциональностью частей тела, в виде непомерно большой головы, коротких ног, большого и дряблого живота («лягушачий» живот). Это объясняется задержкой окостенения швов черепных костей с последующим развитием водянки мозга. Короткие же ноги связаны с недостаточным! ростом трубчатых костей в длину из-за нарушенного энхондрического окостенения.
Изменения костей в начальных стадиях могут бесследно исчезнуть. Тяжелые формы поражения костной ткани оставляют после себя искривления и деформацию костей. Наряду с ними обнаруживают остеосклероз, гиперостоз. При рахите часто встречаются расстройства пищеварения (поносы), а также отставание в росте и общем развитии, анемия и истощение.
Патогистологические изменения. Поражение костной ткани является наиболее ярким и характерным признаком рахита. Сущность изменений ее сводится к трем основным моментам: 1) нарушение энхондрального окосте-пепия с избыточным образованием хрящевой ткани; 2) избыточное образование остеоидной ткани со стороны зоны; энхондрального роста, эндо – и периоста; 3) недостаточное отложение фосфорнокислого кальция в растущей кости,, а в тяжелых случаях — выщелачивание его, остеолиз формирующейся костной ткани (атрофия костей).
Нарушение энхоцдрального окостенения характеризуется расширением зоны пролиферирующего хряща, отсутствием правильной границы между хрящевой и костной тканью. Хрящевые клетки расположены беспорядочно,, нередко в одной капсуле имеется несколько разных по. величине клеток. Ангиоархитектоника хрящевой ткани нарушена. Костные перекладины развиваются беспорядочно,, окружены в избытке образующейся остеоидной тканью.. Зона предварительного окостенения хряща, за исключением небольших участков, отсутствует.
Избыточное образование остеоидной и хрящевой ткани наблюдается не только в зоне энхондрального, но и в. зонах эндостального и периостального окостенения. У молодняка старшего возраста рахит протекает с преимущественным нарушением эндостального костеобразования, напоминая остеопороз или остеофиброз. При этом эндостальное образование остеоидной ткани при метаплазии хряща приводит к наслоению на предсуществующие костные пластинки. Чаще, наоборот, рахит протекает без избыточного образования остеоида при явлениях разрежения и размягчения костей за счет лакунарного рассасывания кости остеокластами с истончением кортикального-слоя и замещения костной ткани соединительной или жировой (атрофия или склероз кости) или пазушного рассасывания (галестераза) с выщелачиванием извести из старых костных пластинок с превращением их в остеоид. В некоторых случаях рахита отмечают атрофию костного мозга и замещение его фиброзной тканью. При периостальном возникновении остеоида на поверхности кости образуются лишенные извести костные выросты — остеофиты.
Диагноз ставят на основании данных анализа рациолов, клинических и патоморфологических признаков. В необходимых случаях используют химический метод количественного определения витамина D, неорганического и общего фосфора, кальция, фосфатазы, рентгенологическое и рентгенографическое исследования костей. При дифференциации учитывают гипервитаминоз А и D и гиповитаминозы другой этиологии.