Гиповитаминоз B
Гиповитаминоз B — заболевание, возникающее при недостатке или отсутствии в организме сложного азотистого основания — витамина B (тиамина). Болезнь характеризуется поражением центральной и периферической нервных систем (отсюда название витамина аневрин, предупреждающий развитие полиневрита), атрофией мышечной ткани, а в запущенных случаях — истощением животных.
Этиология. У людей в прошлом эта болезнь (бери-бери) была широко распространена в тех странах, где питаются главным образом полированным (очищенным) рисом, так как витамин Bi в основном содержится в зародышах и алейроновом (покровном) слое зерен злаковых. Болезнь возникает при недостаточном содержании в кормах витамина. Витаминной недостаточности способствуют чрезмерное скармливание углеводистых кормов, болезни органов пищеварения, гипертиреоз, инфекционные заболевания (эндогенный Bi-авитаминоз). В некоторых растениях найдены природные антивитамины.
Патогенез. Пирофосфат тиамина, являясь коферментом, участвует в окислительном декарбоксилировании нировиноградной кислоты. При его недостатке в организме накапливаются пировинградная и молочная кислоты, развивается гипергликемия, в связи с этим усиливается распад и снижается синтез аминокислот, нарушается их транс – и дезаминирование. Нарушение клеточного дыхания приводит к пониженному синтезу аденозинтрифосфорной кислоты, что сопровождается снижением мышечного тонуса. Кроме того, нарушается передача нервного возбуждения, так как витамин B, являясь ацетилхолинергическим веществом, усиливает действие ацетилхолина.
Патологоанатомические изменения. Павшие животные при остром течении нормально упитанны, при хроническом отмечают признаки истощения и кахексии. При вскрытии их обращает на себя внимание гиперемия мозга с симметрично расположенными геморрагическими участками, возникающими вследствие сочетания пролиферативных и дистрофических изменений эндотелия сосудов (геморрагическая энцефалопатия или энцефаломаляция). В основном изменения локализуются в сером веществе головного мозга. В паренхиматозных органах наблюдают гемодинамические нарушения и дистрофические изменения.
Гистологически установлено, что поражения нервной ткани имеют не воспалительную природу, а дистрофическую (вследствие чего термин полиневрит употребляют неправильно). В головном мозге развивается белковая, гидропическая дистрофия нервных клеток в сочетании с пролиферативными и дистрофическими изменениями эндотелия сосудов, которые сопровождаются развитием красного размягчения (геморрагические инфаркты) серого вещества головного мозга. В печени установлены жировая дистрофия, повышенная инъекция сосудов, наличие геморрагии и некрозов печеночных клеток. В сердечной мышце — кровоизлияния, дистрофия и некротические участки, а также пролиферативные явления со стороны соединительной ткани сосудов. При наличии общего авитаминоза группы В обращают внимание отеки и анемия. При длительном течении заболевания, кроме того, развиваются атрофия мышечной ткани и истощение.
Диагностика осуществляется с учетом анамнестических сведений, данных анализа рациона, а также характерных для заболевания клинических и патоморфологических признаков. В необходимых случаях определяют содержание витамина B в крови флуорометрическим методом.