Болезни скота | Гиповитаминоз А

Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Гиповитаминоз А

ГЛАВА: ГИПОВИТАМИНОЗЫ

Гиповитаминоз А — хроническое заболевание животных — возникает вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина — каротина. Встречается чаще у молодняка.

Этиология.
Гиповитаминоз А экзогенного происхождения наблюдают у животных главным образом зимой и весной, когда летние запасы его в организме истощаются. Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных животных, в период беременности и лактации и при быстром росте молодняка. Эндогенного происхождения гиповитаминоз возникает при недостаточном всасывании и чрезмерном разрушении витамина А и каротина в желудочно-кишечном тракте и в организме вследствие желудочно-кишечных, инфекционных и паразитарных заболеваний.

Рис. 23. Гиперкератоз рубца при авитаминозе А.

Патогенез. При гиповитаминозе А нарушаются окислительно-восстановительные процессы с повышением клеточной (мембранной) проницаемости, так как предполагается участие витамина А в переносе водорода.   Метаплазия эпителия и его патологическая кератинизация, очевидно, обусловлена нарушением пуринового обмена, усилением каталитической активности меди с более интенсивным окислением серы метионина и с накоплением цистина, составляющего основу рогового белка кератина (рис. 23). Возможно, что витамин А предотвращает метаплазию эпителия благодаря участию в образовании муцииа или гликопротеидов. Снижение резистентности слизистых оболочек в связи с метаплазией эпителия и их подсыханием, а также понижение лизосомальной активности фагоцитов мононуклеарной макрофагоцитарной системы и крови способствуют развитию инфекционных заболеваний. Изменения нервной системы и других тканей лишены каких-либо признаков специфичности и связаны с общим нарушением обмена веществ. Недостаток витамина А снижает активность костно-мозгового кроветворения и включение кальция во вновь образующуюся костную ткань, тем самым нарушается процесс энхондрального окостенения у растущих животных.

Патологоанатомические изменения. Наблюдают исхудание и бледность слизистых оболочек. Кожа становится сухой, шероховатой, волосяной покров грубеет, иногда выпадает. Копытный рог теряет глазурь, на нем появляются трещины. На более поздней стадии болезни развиваются одни из самых характерных его признаков — сухость глаза (ксерофтальмия), потеря блеска, тусклость с последующим развитием гнойного воспаления и размягчения роговицы (кератомаляция), а затем и всего глазного яблока (панофтальмит). У взрослых животных нарушается развитие эмбрионов, возникают аборты, рождается нежизнеспособный приплод, гипотрофики, а также уроды. Неспецифические изменения дистрофического происхождения устанавливаются в паренхиматозных органах и в костной ткани (остеопороз). В различных органах возможно наличие инфекционных осложнений. При длительном течении развивается истощение.

Патогистологические изменения. Общими признаками А-витаминной недостаточности являются метаплазия эпителиальной ткани с развитием роговой дистрофии, а также атрофия железистой ткани. В результате железистый эпителий замещается ороговевающим (кератинизация) плоским многослойным эпителием (анапластическая метаплазия). Развиваются инфекционные воспалительные и язвенные процессы на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищеварительных органов, в мочевыводных протоках и в половых органах. Это ведет к появлению катаров, катарально-гнойных и фибринозных ринитов, ларингитов, бронхитов, а также бронхопневмоний. Катары в органах пищеварения сопровождаются диареей.

У самок развивается дистрофия герминативного фолликулярного эпителия, задерживается созревание или наступает гибель яйцеклеток, наблюдается дистрофия и метаплазия эпителия матки; у самцов прекращается сперматогенез, отмечают дистрофию сперматогенного эпителия и метаплазию эпителия канальцев. Те же изменения эпителия в слизистых оболочках мочевыделительных путей, почечной лоханки и собирательных канальцев являются одними из причин развития нефро – и уролитиаза (мочекаменной болезни), в том числе у молодых животных.

Патологическое ороговение возникает в коже, сальных,  потовых и других железах. Нарушаются рост и развитие волосяных луковиц. В нервной системе поражаются главным образом крупные моторные нервные клетки коры. В них устанавливают набухание, резкий хроматолиз и вакуолизацию. В периферических нервах, особенно в седалищном, плечевом и зрительном, обнаруживают дистрофию миелина и глыбчато-зернистый распад осевых цилиндров.

Диагностика.
Гиповитаминоз А диагностируют с учетом данных анамнеза, анализа кормления животных, клинических и патоморфологических признаков. Для точного диагноза исследуют корма, молоко и сыворотку крови на содержание витамина А и каротина. В молоке и сыворотке крови его определяют колориметрическим и спектро-фотометрическим методами.

Посмертно витамин А в печени определяют биохимическим и люминесцентным методами. Для исключения инфекционных заболеваний проводят бактериологические и вирусологические исследования.