Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Кобальтовый токсикоз

ГЛАВА: ЭНДЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Кобальтовый токсикоз
(гиперкобальтоз) возникает обычно при избыточном поступлении в организм кобальта.

Этнология и патогенез. Заболевания наблюдают в животноводческих хозяйствах, находящихся вблизи промышленных объектов, которые применяют соединения кобальта в производстве режущих и буровых инструментов, магнитов и других твердых сплавов. В результате в воздухе помещений и в окружающей их природной среде накапливается огромное количество мельчайших кобальтовых пылинок в виде аэрозолей. При естественном осаждении они попадают в почву, растения и питьевые источники. В организм животных пылинки кобальта проникают через дыхательные пути, кожу или через слизистую оболочку пищеварительного тракта. Механическое и токсическое воздействие пылинок кобальтового аэрозоля обуславливает возникновение воспалительных процессов в конъюнктиве, коже, слизистой оболочке дыхательных путей и в легких, а при поедании засоренных ими растений — в слизистой оболочке” пищеварительного тракта.

Клинические признаки.
Отмечают гиперемию конъюнктивы и слезотечение, одышку, кашель, иногда рвоту и понос, а при длительном течении болезни — гиперкератоз с образованием мелких папул, исхудание.

Патологоанатомические изменения. Атрофия жира в подкожной клетчатке и в других жировых депо. Анемичность и атрофия скелетной мускулатуры. Слизистая оболочка носовой полости, гортани, трахеи и бронхов покрасневшая, припухшая, часто обильно ослизненная. Легкие серо-красноватого цвета, уплотненной консистенции. С поверхности их разреза стекает мутная жидкость, из бронхов выделяется слизь (катаральная бронхопневмония). Края легких притуплённые, бледно-сероватые, мягко-пушистой консистенции, их кусочки в воде не тонут (краевая эмфизема). Вблизи краев легких небольшие темно-окрашенные участки, слегка западающие вглубь, на разрезе суховатые, тонущие в воде (ателектазы). Сердце увеличено в объеме, в основном за счет дилатации правой полости. Слизистая оболочка сычуга и кишечника набухшая, покрасневшая, обильно ослизненная. Печень в состоянии гиперемии и дистрофии. В почках нефроз, застойная гиперемия, а при длительном течении болезни — нефросклероз. Селезенка незначительно увеличена, уплотнена. Лимфатические узлы (в основном регионарные дыхательным путям и легким) увеличены, уплотнены, поверхность их разреза суховатая.

Патогистологические изменения. В полости микробронхов и альвеол — десквамированный эпителий, нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. При длительном течении болезни в межуточной ткани пролиферация лимфоидных клеток, гистиоцитов и фибробластов. Среди них скопления мелких, черного цвета пылинок, не дающих положительной реакции при окрашивании на гемосидерин по методу Перлса. В участках маргинальной эмфиземы увеличение полости альвеол, местами разрушение их стенок и слияние нескольких альвеол в одну крупную. В области ателектазов альвеолы спавшиеся. Микробронхи заполнены воспалительным выпотом и десквамированным эпителием. В сердце волокна мышечного симпласта неравномерно окрашены, поперечная исчерченность их не обнаруживается. В межмышечных соединительнотканных прослойках незначительная пролиферация лимфоидных клеток и фибробластов. В печени зернистая дистрофия гепатоцитов, набухание и десквамация эпителия межбалочных капилляров. При хроническом течении в интерстиции незначительная пролиферация лимфоидных клеток. В почках зернистая, местами и жировая дистрофия эпителия извитых канальцев, а при длительном течении — пролиферация лимфоидных клеток вокруг мальпигиевых клубочков, кровеносных сосудов, местами и по ходу межканальцевых капилляров.

Диагностика проводится комплексно. Большое значение имеет обнаружение при гистологическом исследовании пылинок кобальтового аэрозоля в легких. Болезнь необходимо дифференцировать от других микроэлементозов, возникающих в связи с засорением окружающей среды аэрозолем пылинок металлообрабатывающей промышленности (свинцовой, марганцевой, цинковой, медной и другими).