Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Алиментарная дистрофия

ГЛАВА: НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

Алиментарная дистрофия
(кахексия) — хронически протекающая дистрофия, характеризующаяся глубоким нарушением всех видов обмена, гормоно – и ферментопатией с развитием атрофических и дистрофических процессов в организме, замедлением роста и развития, снижением продуктивности, массы тела и прогрессирующим истощением. Различают полное, водное и частичное голодание животных.

Этиология и патогенез. Болезнь развивается в результате неполного обеспечения организма питательными веществами или голодания. Отсутствие необходимого количества белка, незаменимых аминокислот играет ведущую роль, так как эти вещества в организме обновляются с большой скоростью. В механизме развития важное значение имеют компенсаторно-приспособительные процессы, которые возникают в ответ на прекращение или недостаточное поступление питательных веществ. При этом организм использует в первую очередь запасные углеводы (гликоген), липиды и белки, а затем собственные тканевые и клеточные структуры. Прежде всего организм компенсирует недостаточное кормление или голодание за счет жировой ткани (в жировых депо расходуется до 90%. жира) с развитием голодного кетоза (особенно у высокопродуктивных молочных коров в пред – и послеотельный период, а также при отеле двойни), затем печени, крови и органов кроветворения, селезенки, лимфопоэтической ткани, скелетной мускулатуры, кожи, почек, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, костной ткани, в то время как сердце, легкие и особенно центральная нервная система максимально сохраняются, уменьшаются незначительно и в последнюю очередь. Гипоксия, снижение синтеза АТФ, гипопротеинемия, обеднение организма углеводами, витаминами и солями, гиперкетонемия и кетонурия сопровождаются ацидозом, падением коллоидно-осмотического давления в плазме-, нарушением микроциркуляции и развитием на этой основе голодных отеков.

Непосредственная причина смерти при общем голодании наряду с морфофункциопальной недостаточностью органов и аутоинтоксикацией — тяжелая терминальная гипогликемия, которая приводит к коматозному состоянию, параличу жизненно важных центров в продолговатом мозге, особенно дыхательного. Смерть животных наступает быстрее при одновременном водном голодании.

Патоморфологические изменения характеризуются более или менее выраженным истощением, исчезновением жировых запасов (что составляет более 25% всей потери массы тела),  атрофией скелетной мускулатуры, костной ткани (остеопороз) и внутренних органов. У телят задерживаются рост и развитие, общая масса животных может снижаться на 15—40%. Обращают внимание на бледность слизистых оболочек, огрубение волосяного покрова и кожи, нарушение роста копытного рога, преждевременное стирание зубов, деформацию костно-суставных сочленений, пролежни на выступающих частях тела. Подкожная, межмышечная, околопочечная и околосердечная жировая клетчатка, сальник, брыжейка и другие жировые депо превращаются в тонкие соединительнотканные прослойки, которые, так же как и жировой костный мозг, с развитием слизистого метаморфизма и отека принимают своеобразный студенистый полупросвечивающий вид (серозная атрофия жира).

В полостях тела отмечают анемичность органов и серозных покровов, скопление прозрачной жидкости (транссудата), легкие нередко слабо отечны. При одновременном водном голодании истощение менее выражено, но наблюдают западение глазного яблока в орбиту, сухость слизистых и серозных оболочек, сгущение крови и эксикоз тканей. Своеобразные атрофические и дистрофические изменения выявляют также в печени (иногда с признаками жировой дистрофии) и почках, в поджелудочной железе, в других железах внутренней секреции (особенно в гипофизе, щитовидной и паращитовидных железах, в надпочечниках), в органах кроветворения и размножения, которые также несколько уменьшены в размерах и более плотной консистенции с подчеркнутым рисунком соединительной ткани (фиброзная атрофия органов). Из-за накопления липофусцина в паренхиматозных клетках и конденсации липохрома в местах жировых депо органы и ткани (особенно у старых животных) могут приобретать бурую или темно-желтую окраску (бурая атрофия).

Диагноз ставят на основании анализа сведений о кормлении, содержании и эксплуатации животных, а также клинических признаков и патоморфологических изменений.

Дифференциальная диагностика. Исключают истощение и кахексию, возникающую в результате хронических отравлений, инфекционных, микотических и паразитарных заболеваний, качественную неполноценность рациона (белковое и углеводное голодание, дефицит незаменимых аминокислот, витаминов, минеральных веществ).  Водное голодание с интрацеллюлярной дегидратацией следует отличать от солевого, при котором возникает экстрацеллюлярная дегидратация, моча не содержит поваренной соли. Солевое голодание быстро устраняется добавкой в рацион поваренной соли. Обезвоживание, как последствие каких-либо заболеваний, встречается чаще и является одним из* признаков неблагоприятного течения этих болезней (в частности, при острых желудочно-кишечных заболеваниях телят, сопровождающихся диареей, при гастроэнтеритах, сахарном и несахарном мочеизнурении коров и т. п.).