Болезни скота | Авитаминоз Е

Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Авитаминоз Е

ГЛАВА: НЕИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Витамину Е отводится роль регулятора воспроизводства. Крысы, содержавшиеся на диете без витамина Е, не давали потомства. Поэтому витамин Е назвали токоферолом (tocus — роды, ferro — производство). Наряду с этим при недостатке витамина Е в кормах у животных наблюдаются дистрофия сердечной и скелетной муску­латуры, а также дегенеративные изменения волокон периферической нервной системы. Полагают, что витамин Е участвует в обмене жиров, при его отсутствии происходит переокисление жира. При этом накапливаются токсические продукты, действующие в первую очередь на половые клетки, нервную систему, сердечную и скелетную мускулатуру.

Изменения, идентичные с авитаминозом Е, наблюдаются при миодистрофии (беломышечной болезни) у молодняка сельскохозяй­ственных животных.

Беломышечную болезнь у ягнят удается вызвать эксперимен­тально при содержании овцематок на рационе, бедном витамином Е.

Заболевание молодняка беломышечной болезнью наблюдается в конце стойлового периода (март — май). Поражаются животные преимущественно в возрасте от нескольких дней до 3—4 месяцев, взрослые животные заболевают редко.

Наиболее значительные изменения, приводящие к смерти, на­блюдаются в сердечной мускулатуре. При этом происходит зернистое перерождение, даже некроз и зернисто-глыбчатый распад отдельных участков миокарда. В разрушающихся волокнах откладывается известь, вначале в виде пылинок, а в более поздних стадиях наблю­дается обызвествление значительных отрезков дегенерированных волокон. Одновременно с дегенеративными изменениями проис­ходит размножение клеток межуточной ткани и эндотелия капил­ляров. Образуются лимфоидные клетки, гистиоциты и фибробласты. Эти клетки располагаются между дегенерированными мышечными волокнами и постепенно замещают их.

По мере течения заболевания клеточный состав пролиферата меняется; количество фибробластов увеличивается, а лимфоидных клеток и гистиоцитов уменьшается (см. рис. 44).

Выздоровление при миодистрофии часто сопровождается за­мещением дегенерированной мышцы соединительной тканью.

Макропрепарат.   Миодистрофии сердца ягненка — беломышечная болезнь   (табл. VIII, Б)

Под эпикардом и эндокардом имеются серо-белые пятна различ­ной величины и формы. На разрезе миокард пестрый, пронизан беловатыми очагами, идущими от эпикарда и эндокарда на различ­ную глубину. Нередко миокард бывает резко истончен.

Гистопрепарат.   Дистрофия мышцы сердца ягненка  (рис. 66)

В препарате при малом увеличении микроскопа видно, что мио­кард в очагах поражения находится в различной степени дегенера­ции. На одних участках имеются зернистые или гомогенные волокна без ядер, на других они распались на глыбки и в них отложились зерна извести, интенсивно окрашенные гематоксилином. Между

Рис. 66. Дистрофия мышцы сердца ягненка.

дегенерированными волокнами много лимфоидных клеток, гистио­цитов и отдельных фибробласюв. В некоторых участках препарата на месте распавшихся мышечных волокон имеется молодая соеди­нительная ткань.

Примерно такая же картина наблюдается и в скелетной мускулатуре. У заболевших животных в отдельных мускулах происходит некроз с последующим зернисто-глыбчатым распадом мышечных волокон и замещением их лимфоидными клетками, гистиоцитами и фибробластами. При этом, так же, как и в мио­карде, в дегенерированных мышечных волокнах откладывается известь.

Следует отметить, что у разных животных поражаются различные мышцы и степень поражения весьма неодинакова. У одних изме­нения обнаруживаются только при гистологическом исследовании органов, у других — дегенерацию и некроз мускулатуры диагностируют при вскрытии трупов.