Недостаточность йода
Недостаточность йода (эндемический зоб) — хроническое заболевание, обусловленное дефицитом йода и характеризующееся изменением размеров и функции щитовидной железы, изменением функций связанных с ней органов и организма в целом.
Этиология. Заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почвах ниже 0,00001 %, а в питьевой воде менее 10 мкг на 1 л. Биогеохимические провинции эндемического зоба, кроме низкого содержания йода в среде, характеризуются преобладанием меловых горных пород, подзолистых и кислых почв и их аналогов, высокой обводненностью местности, жесткими известковыми водами, недостатком кобальта и молибдена при возможном избытке марганца.
Патогенез. Из всех активных микроэлементов единственным анионом является йод, что в значительной мере определяет его значение в обменных процессах. Поступивший в организм йод почти весь концентрируется в щитовидной железе и используется для образования ее гормона — тироксина. При достаточном поступлении йода ускоряется ассимиляторная фаза обмена, что ведет к усилению усвоения тканями тела азота, кальция, фосфора, железа, кобальта. Гормональный йод необходим как катализатор в процессе метилирования, в результате которого из проферментов образуются ферменты, а также для синтеза белковых соединений железа, цинка, меди, кобальта (гемоглобин, гемоцианин, кобаламин и др.). Гормональный йод стимулирует и сенсибилизирует симпатическую нервную систему и тем самым косвенно повышает приспособительные и защитные иммунобиологические реакции организма.
При длительном недостаточном поступлении йода в организм нарушается йодный обмен и развивается недостаток тиреоидного гормона. Низкое содержание в крови тироксина обусловливает усиление продуцирования тиреотропного гормона гипофиза, стимулирующего образование тироксина.
В щитовидной железе развиваются пролиферативные процессы, ведущие к ее гиперплазии, что в определенной мере восстанавливает нарушение обмена веществ, обусловленное йодной недостаточностью. Но если йодная недостаточность отягощается рядом факторов, ослабляющих приспособительные возможности организма, то развивается специфическая зобная гиперплазия щитовидной железы, что и является причиной нарушения обменных процессов в организме.
Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения локализуются в щитовидной железе. При паренхиматозной гиперплазии она плотная, мясистая, бледно-коричневого цвета с красноватым оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, на разрезе заметны полупросвечивающиеся фолликулы. При развитии вторичных деструктивных изменений образуются кисты, заполненные студневидным коллоидом, и развивается фиброз. Локализация, размеры и количество кист могут быть различными. Масса щитовидной железы увеличена. В гистологической структуре ее обнаруживаются характерные изменения для диффузных и узловых форм зоба: коллоидного, паренхиматозного и базедовифицированного.
Симптомы йодной недостаточности делятся на общие и характерные. Общие симптомы указывают на значительное нарушение течения обменных процессов в организме, ведущее к снижению продуктивности, задержке роста, развития, морфологической дифференциации костного скелета, длительным перегулам, абортам, мертворожденности или рождению слабого, нежизнеспособного приплода. У взрослого крупного рогатого скота при обычных условиях щитовидная железа недоступна для пальпации. При йодной недостаточности слабой и средней степени в ряде случаев удается пальпаторно определить расширение и подвижность перешейка, соединяющего боковые доли железы. Размер боковых долей щитовидной железы может достигать величины куриного яйца, консистенция их упругоплотная, поверхность бугристая и дольчатая. У коров часто отмечаются низкорослость, растянутость туловища, удлинение костей лицевого черепа, небольшие рога, маленькое вымя, нарушение роста шерсти («грива», «челка», задержка линьки), сухость и складчатость кожи, явления микседемы (слизистый отек межчелюстного пространства). Удои небольшие; количество жира в молоке уменьшено. Характерно низкое содержание йода в молоке — от 2 до 25 мкг/л, тогда как в молоке коров, находящихся в районах, где заболевания зобом не регистрируются, йода содержится 60— 80 мкг/л. У телят в зонах резкой йодной недостаточности щитовидная железа увеличена в несколько раз, окружает трахею и пищевод и может вызвать гибель от асфиксии.
В зонах йодной недостаточности средней степени у телят в области увеличенной щитовидной железы часто отмечается микседема, настолько выраженная, что теленок не может опустить вниз голову. У оставшихся в живых телят зоб постепенно уменьшается и исчезает в течение 3—5 мес. У абортированных плодов и мертворожденных телят, кроме микседемы, отмечается изреженность шерстного покрова, волосы остаются только на отдельных участках: в области рогов, подбородочного пространства, на конечностях. На бесшерстных участках кожа блестящая, складчатая, с саловидным наслоением.
У овец недостаточность йода проявляется увеличением щитовидной железы, которое может быть выражено в различной степени. При недостатке йода в рационах овец рождается слабое и болезненное потомство. Болезнь осложняется рахитом и другими заболеваниями минеральной недостаточности даже при нормальном поступлении остальных элементов (кальций, фосфор и пр.).
К дополнительным признакам йодной недостаточности можно отнести истончение шерсти и появление алопеции в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища. Количество жиропота шерсти снижено, сама шерсть сухая, грязная. У новорожденных ягнят щитовидная железа увеличена (рис. 50), шерстный покров на спине и груди изрежен, в области головы, шеи, пахов могут быть отеки. При небольшом дефиците йода увеличения щитовидной железы может и не быть, но ягнята родятся слабыми, их развитие замедленно: в годовалом возрасте они отличаются низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью. Зачастую отмечаются извращение аппетита, поедание шерсти, что ведет к катарам кишечника и образованию пилобезоаров.
У взрослых свиней патогномоничные признаки йодной недостаточности не отмечаются, но дефицит йода у них проявляется перегулами, снижением плодовитости, рождением нежизнеспособных поросят и мертворожденностью. У поросят-сосунов обнаруживаются пучеглазие, тахикардия, повышенная возбудимость, позже развиваются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, угнетение, истощение и гипотермия, ведущая к гибели (рис. 51).
Течение йодной недостаточности хроническое, а у новорожденных может быть острым, заканчиваясь гибелью животного через несколько дней после рождения.
Рис. 50. Увеличенная щитовидная железа у ягненка — «зоб» при йодной недостаточности (по Н. Н. Бердиеву).
Диагноз йодной недостаточности должен ставиться комплексно с учетом результатов пальпаторного исследования щитовидной железы, особенностей телосложения животных, состояния наружных покровов, результатов рентгенологических исследований костной системы, данных анатомического и гистологического исследований щитовидной железы при убое животного. Необходимо также определить содержание йода в почвах, питьевых водах, кормах, молоке, а также в щитовидной железе после убоя животного.
Рис. 51. Микседема у поросенка при йодной недостаточности (по Н. А. Судакову).
Лечение йодной недостаточности осуществляется применением препаратов йода, главным образом в виде калия йодида. Однако лечение не является столь эффективным, как профилактика, поэтому наиболее важной мерой борьбы с эндемическим зобом должна быть именно йодная профилактика.
Профилактика. Используют стандартную йодированную повареннук соль или соль, йодированную непосредственно в хозяйстве (с содержанием 25 мг калия йодида на 1 кг поваренной соли, что обеспечивает оптимальнук суточную потребность в йоде — 3 мкг на 1 кг животного). Йодированнук соль применяют в виде свободной минеральной подкормки или скармливают в количествах, соответствующих нормам обыкновенной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям во избежание отравления соль дают только в разведенном состоянии в смеси с кормом. Вместо йодированной соли можно с концентрированными кормами или питьевой водой давать раствор калия йодида, приготовленный непосредственно перед употреблением. Допустима дача сразу 3—5 суточных доз раз в 3—5 дней. Применяют также препарат кайод.
Лучшие результаты профилактики и лечения достигаются, если одновременно с калия йодидом применяют препараты витамина А и фосфорно-кальциевые подкормки в обычных дозах.