Инфекционная энтеротоксемия
Инфекционная энтеротоксемия клинико-анатомически характеризуется катаральным, катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, нефрозонефритом и энцефалопатией.
Этиология и патогенез. Возбудителями могут быть все типы С1, perfringens, но чаще типы А, С и D. Животные заражаются через корм и воду, инфицированные клостридиями. Как сапрофитные анаэробы, они частые обитатели полости кишечника клинически здоровых животных. Факторами, способствующими активации их жизнедеятельности, являются расстройства моторной, секреторной и барьерной функций кишечника в результате резкой перемены корма, перекорма, выпаивания ледяной воды и других воздействий. Последние подавляют защитную функцию клеточных и гуморальных факторов его слизистой оболочки, вследствие чего создаются благоприятные условия для размножения клостридий и продуцирования ими многочисленных сильно действующих токсинов. Последние проникают в кровь, лимфу и вызывают глубокие повреждения клеточных и межклеточных структур в печени, почках, миокарде и других органах. Это, в свою очередь, резко усиливает общую интоксикацию организма животного, заканчивающуюся летальным исходом.
Клинические признаки. У телят гипертермия, дрожь, кровавый понос, одышка, перед смертью — паралич конечностей. У взрослых животных гипертермия, возбуждение, сменяющееся угнетением, диарея, гемоглобинурия.
Патологоанатомические изменения. В желудочно-кишечном тракте острое катарально-геморрагическое воспаление, особенно интенсивно выраженное в сычуге и тонких кишках. В брыжеечных и околопочечных лимфатических узлах острое серозно-геморрагическое воспаление. Печень в состоянии дистрофии и застойной гиперемии. Нефрозо-нефрит. Миокардиодистрофия с дилатацией сердечных полостей. Легкие в состоянии гиперемии и отека. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, особенно в области продолговатого мозга.
Патогистологические изменения. В тонких кишках интенсивная гиперемия и диапедезные кровоизлияния во всех слоях слизистой оболочки. Большинство ворсинок оголено из-за дистрофии и десквамации их эпителия. Лейкоцитарная реакция слабо выражена. В брыжеечных лимфатических узлах гиперемия, стазы, дилатация синусов, отек интерстиции, разрыхление лимфатических фолликулов и мозговых тяжей с уменьшением в них количества лимфоцитов. В печени зернистая, вакуольная, а местами жировая дистрофия гепатоцитов и отек пространств Диссе.
Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотической ситуации местности, условий возникновения болезни, характера кормления, содержания, клинических симптомов и патоморфологических изменений. Для лабораторного исследования посылают сычуг и тонкий кишечник с содержимым, печень и почки. Болезнь дифференцируют от эмфизематозного карбункула, злокачественного отека и сибирской язвы.