Болезни скота | Пироплазмоз лошадей

Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Пироплазмоз лошадей

ГЛАВА: ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Гемоспоридиозы — заболевания сельскохозяйственных животных, вызываемые паразитами крови, относящимися к типу простейших. Гемоспоридии, хотя по морфологическим и биологическим свойствам очень похожи между собой, имеют выраженную специфичность по отношению к определенному виду сельскохозяйственных животных. Так, например, возбудитель бабезиелеза паразитирует у крупного и мелкого рогатого скота и не встречается у лошадей или других видов животных, возбудитель нутталиоза свойствен только лошадям и т. д.

В патологоанатомической картине гемоспоридиозов у разных видов животных много общего. Прежде всего животным всех видов, больным гемоспоридиозами, свойственны желтуха, анемия, кровоизлияния, интоксикация организма и, как следствие, дегенеративные изменения в центральной нервной системе и паренхиматозных органах. При гемоспоридиозах у многих животных наблюдается гематурия.

В качестве примеров мы ограничимся описанием препаратов пироплазмоза лошадей и тейлериоза крупного рогатого скота.

Пироплазмы, попадая в кровеносное русло лошади, внедряются в эритроциты и проходят там бесполый цикл развития, вызывая массовую гибель их. Усиленное разрушение эритроцитов сопровождается гемолитической желтухой. Костный мозг не в состоянии восполнить гибель эритроцитов, и количество их в крови резко уменьшается.

Продукты жизнедеятельности паразитов и распад эритроцитов вызывают интоксикацию организма, сопровождающуюся множественными кровоизлияниями в органах и под серозными покровами, желтуху и дегенеративные изменения в центральной нервной системе, сердце и других паренхиматозных органах.

Наиболее резкие изменения наблюдаются в легких, печени, селезенке  и   почках.

В легких возникают гиперемия, резко выраженный отек и в тяжелых случаях серозное или серознофибринозное воспаление. Легкие при этом увеличены в объеме, плевра и легочная ткань желтушны, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости. В печени появляются венозные застои и дегенеративные явления. Вследствие этого она увеличена в объеме, полнокровна, с хорошо выраженной мускатностью, на сером фоне ясно выступают красные или коричневые прожилки, хорошо видимые на  поверхности  разреза  печени.

В селезенке происходит гиперплазия и накопление поврежденных эритроцитов; вследствие этого она, как правило, увеличена в объеме, капсула ее напряжена, пульпа полнокровна и рыхла.

Почки также изменяются в объеме и часто окрашены в темно-серый   или  бурый  цвет.

При гистологическом исследовании в паренхиматозных органах отмечают изменения, весьма сходные с описанными при инфекционной анемии лошадей. В них находятся дегенеративные изменения в клетках паренхимы, пролиферация клеток ретикуло-эндотелиальной системы и отложение железосодержащего пигмента.

В отличие от инфекционной анемии при пироплазмозе пролиферация клеток ретикуло-эндотелиальной системы выражена слабее и железосодержащий пигмент откладывается не только в них, но часто также в печеночных клетках и в эпителии извитых канальцев почек.

Макропрепарат. Селезенка лошади при пироплазмозе.    (рис. 130)

Селезенка увеличена в объеме, края ее закруглены. Капсула напряжена и усеяна множественными кровоизлияниями. На разрезе пульпа темно-вишневого цвета. Поверхность разреза неровная,   гранулированная.  Пульпа  легко  соскабливается  ножом.

Рис. 130. Селезенка лошади при пироплазмозе.