Сап
Заражение животных. Вact. Mallei, происходит в основном через пищеварительный тракт. Однако наиболее частым местом первичного поражения являются легкие, куда сапные бактерии попадают из глотки или кишечника по лимфатической, а затем кровеносной системе.
Первичное поражение в легких представляет собой очажковую пневмонию, захватывающую группу альвеол. В зависимости от устойчивости организма и вирулентности микробов, попавших в организм восприимчивого животного, в пневмониях могут преобладать эксудативные или пролиферативные процессы. Развитие сапной пневмонии характеризуется следующими чертами. Сапные микробы, попавшие в легкие, в процессе своей жизнедеятельности образуют эндотоксины, повреждающие ткани на месте локализации микробов. В поврежденной ткани возникает воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией, выходом в альвеолы серозно-фибринозного эксудата с нейтрофильными лейкоцитами. В окружающей легочной ткани происходит размножение элементов ретикуло-эндотелиальной системы с образованием лимфоидных и эпителиоидных клеток.
В центре очага альвеолы заполнены эксудатом с большим количеством нейтрофильных лейкоцитов, а по периферии его отмечается скопление эпителиоидных и лимфоидных клеток.
При продуктивном воспалительном процессе лейкоцитов мало, в центре очажка преобладают эпителиоидные клетки.
В дальнейшем небольшие очажки пневмонии превращаются в узелки. При этом ядра в центре узелка распадаются на мелкие глыбки хроматина (кариорексис).
Вокруг омертвевшего центра сапного узелка образуется сплошной клеточный пояс, состоящий из эпителиоидных и лимфоидных клеток.
При медленно развивающемся сапном процессе в периферической части сапных узелков появляются фибробласты, из которых в последующем образуется соединительнотканная капсула.
В старых сапных узелках некротизированной ткани иногда наблюдается отложение извести.
В случаях прогрессивного развития сапного процесса узелки увеличиваются в объеме, сливаются один с другим.
Сапные бактерии из материнских узлов с лимфой или кровью переносятся на новые места и вызывают образование дочерних узелков.
Распространение сапных бактерий может происходить также по бронхам, т. е. интраканалокулярно.
В начальной стадии формирования сапные узелки имеют беловатую окраску, полупросвечивают. Затем по мере омертвения клеток центр узелка мутнеет и становится крошковатым. Величина сапных узелков колеблется от булавочной головки до зерна фасоли.
Узелковое поражение при сапе наблюдается в случаях, когда первоначальные завязи имеют ограниченный характер, а продуктивная реакция хорошо выражена.
В случаях облирных первоначальных поражений процесс принимает характер диффузного воспаления и является основой для развития сапной пневмонии.
Сапная пневмония чаще бывает эксудативной и реже продуктивной. При острых эксудативных пневмониях пораженный участок легкого пропитан большим количеством серозного или серозно-фибринозного эксудата. Пролиферация клеток ретикуло-эндотелиальной системы наблюдается по всему пораженному участку, но неравномерно. Ткань, пропитанная эксудатом, во многих местах некротйзируется.
По величине очагов сапные пневмонии подразделяются на ацинозные и лобулярные. Отдельные очаги, соединяясь между собой, образуют так называемые сливные пневмонии.
При сапных пневмониях встречаются также узелки.
Кроме легких, сапом – часто поражаются лимфатические узлы: подчелюстные, заглоточные, бронхиальные и средостенные. Поражение наблюдается в виде диффузного или бугоркового (узелкового) лимфаденита.
Диффузный сапной лимфаденит может быть продуктивным и эксудативным. Продуктивный лимфаденит характеризуется разростом эпителиоидных клеток, пронизывающим ткань лимфатического узла.
При эксудативном лимфадените наряду с пролиферацией наблюдается выход серозно-фибринозного эксудата. Пораженные участки в последующем подвергаются некрозу и нередко гнойному расплавлению.
При узелковой форме поражения лимфатический узел увеличен в объеме, бугрист. При разрезе его обнаруживаются беловатые узелки (бугорки). Одни бугорки плотной консистенции, однородны, стекловидны; другие — неоднородной структуры, в центре содержат крошковатые омертвевшие массы, окруженные поясом из беловатой плотной ткани. Вокруг некоторых бугорков имеется красноватый ободок из воспалительно-отечной ткани (перифокальное воспаление).
По гистологическому строению сапные узелки лимфатических узлов и легких сходны между собой. Они в основном состоят из эпителиоидных клеток, в центре узелка можно рассмотреть большое количество глыбок хроматина — остатков ядер. Довольно часто сапом поражаются слизистые оболочки носовой полости, гортани, трахеи и бронхов.
Как правило, поражение слизистых оболочек является вторичным — происходит в результате гематогенного или интраканалокулярного распространения сапных бактерий по организму. Поражение начинается обычно в глубоких слоях слизистой оболочки или в подслизистой. Вначале образуется сапной узелок, который, разрушаясь, превращается в язву.
При заживлении язв образуются соединительнотканные рубцы звездчатой формы.
У некоторых восприимчивых животных наблюдается сапное поражение кожи. Кожа поражается в результате генерализации процесса. Первичные поражения кожи сапом встречаются весьма редко.
Сапные микробы заносятся в кожу и подкожную клетчатку с кровью. На месте оседания микробов вначале появляются узелки, которые, вскрываясь, образуют язвы разной величины.
Макропрепарат. Милиарный сап легких (рис. 77)
При этой форме пораженная легочная ткань усеяна большим количеством беловатых плотных узелков величиной с просяное зерно. На разрезе большинство узелков имеет однородную структуру.
В некоторых более крупных узелках центральная часть серовато-мутная, крошковата (некроз). Вокруг многих узелков имеется красноватый ободок из воспалительно отекшей ткани. Это перифокальное воспаление, которое вызывается токсическими веществами, диффундирующими в окружающую ткань из узелка.
Гистопрепарат. Сапной узелок в легком лошади (см. табл. III, А)
В препарате, окрашенном гематоксилин-эозином, узелки видны даже невооруженным глазом.
При малом увеличении микроскопа видно, что центральная часть узелка, густо окрашенная гематоксилином, состоит из ядерного хроматина, образовавшегося в результате кариорексиса ядер лейкоцитов и других клеток.
Среди скоплений остатков распавшихся клеток видны контуры альвеол. Вокруг некротизированного центра сапного узелка имеется клеточный пояс, состоящий из эпителиоидных и лимфоидных клеток. Ширина пояса в одном препарате в разных узелках может быть неодинаковой. Эпителиоидные клетки расположены ближе к центру, а лимфоидные — по периферии узелка. В старых узелках непосредственно за лимфоидными клетками имеется зона вытянутых клеток — фибробластов, образующих капсулу узелка. Альвеолы по периферии некоторых сапных узелков заполнены серозным эксудатом, окрашенным эозином в слабо-розовый цвет. В эксудате имеется небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. Капилляры межальвеолярных перегородок расширены и наполнены эритроцитами (перифокальное воспаление).
Макропрепарат. Сапная пневмония (рис. 78)
В легких обнаруживаются уплотненные неправильной формы очаги, занимающие по одной или нескольку долек. На разрезе эти
Рис. 78. Сапная пневмония.
очаги беловатого цвета. Среди плотной белой ткани имеются серовато-мутные крошащиеся некротизированные участки. Окружающая очаги легочная ткань красного цвета (гиперемия).
Гистопрепарат. Сапная пневмония (рис. 79)
В препарате, окрашенном гематоксилин-эозином, при малом увеличении микроскопа видны контуры альвеол. Просветы альвеол заполнены серозным эксудатом, окрашенным в розовый цвет. Местами в эксудате много клеток, ядра которых сине-фиолетового цвета (гематоксилин).
При большом увеличении микроскопа видно, что большинство клеток в эксудате является нейтрофильными сегментоядерными лейкоцитами. Ядра многих из них распались на отдельные глыбки хроматина (кариорексис).
Особенно много лейкоцитов, подвергающихся кариорексису, в просвете бронхов. Местами альвеолы заполнены эпителиоидными и лимфоидными клетками.
Рис. 79. Сапная пневмония.
1 — кариорексис лейкоцитов, 2 — межальвеолярная перегородка.
Макропрепарат. Сап носовой перегородки лошади (рис. 80)
На препарате видно, что слизистая оболочка перегородки изъязвлена. Язвы различной величины. Края язв приподнимаются над поверхностью слизистой оболочки в виде валика, дно язвы неровное, как бы изъеденное, местами покрыто грануляционной тканью.
У большинства язв дном является разрушающаяся хрящевая пластинка носовой перегородки. Между язвами встречаются бугорки
Это сапные узлы в толще слизистой оболочки, еще не превратившиеся в язвы. На месте заживших язв образовались беловатые звездчатые рубцы. Неповрежденная слизистая оболочка между узлами и язвами покрасневшая.
Макропрепарат. Саплимфатического узла (рис. 81)
Лимфатический узел немного увеличен, бугрист, на разрезе бугорки представляют собой сапные узелки различной величины. В центре они содержат крошковатую омертвевшую ткань. Периферия узелков белая, плотная, по окружности имеется красноватый ободок (перифокальное воспаление).
Рис. 80. Сап носовой перегородки лошади
Рис. 81. Сап лимфатического узла.
Макропрепарат. Сап кожи (рис. 82)
На пораженном участке кожи имеется несколько язв. Края язв неровные, приподнимаются над поверхностью кожи в виде валика. Дно покрыто мелкими грануляциями, язва заполнена гноем.
В толще кожи имеются плотные узлы, несколько возвышающиеся над ее поверхностью. При разрезе узлов в центре их обнаруживается гноевидная омертвевшая масса, окруженная ободком из беловатой грануляционной ткани. С поверхности узел покрытэпидермисом. Снизу его ограничивают глубокий слой кожи и подкожная клетчатка, несколько уплотненная по окружности узлов и язв.
Изучение сапных поражений важно не только для понимания сущности процесса, но имеет большое значение для диагностики сапа. Патологоанатомические и гистологические исследования подтверждают данные прижизненной диагностики и позволяют провести дифференциальный диагноз со сходными заболеваниями: африканским сапом, язвенным лимфангоитом, паразитарными и грибковыми поражениями. При африканском сапе (эпизоотическом лимфангоите—см. описание этого заболевания) не встречается узелков в легких и других внутренних органах, а в язвах легко обнаруживается возбудитель заболевания. При язвенном лимфангоите поражения наблюдаются во внутренних органах в виде сухих гнойников. В местах поражения кожи, в подкожной клетчатке наблюдается серозно-фибринозное воспаление, переходящее затем в фиброз, приводящий к слоновости.
При микотическом поражении легких узелки по внешнему виду сходны с сапными, но в них обнаруживаются гифы и споры грибков. Паразитарные узелки в отличие от сапных хорошо обызвествляются и инкапсулируются, с трудом разрезаются ножом, и омертвевшая часть легко вылущивается полностью, при этом внутренняя поверхность капсулы остается гладкой. В гистологических препаратах в паразитарных узелках обычно много эозинофильных лейкоцитов (см. описание деляфондиозного узелка).