Вибриоз
Вибриоз — инфекционная болезнь, проявляющаяся эндометритами, абортами, задержанием последа, временным бесплодием коров и половозрелых телок. Заражение происходит половым путем, а также при совместном содержании здоровых яшвотных с больными. Основной источник возбудителей — больные коровы и быки-производители, от которых болезнь передается коровам и телкам как при естественном, так и при искусственном осеменении. В неблагополучных по вибриозу гуртах наблюдают аборты у маточного поголовья и у многих коров развивается временное бесплодие.
Этиология. У крупного рогатого скота болезнь половых путей вызывается плодным вибрионом — Vibrio fetus venerealis. В кишечнике и печени как сапрофит встречается V. fetus intestinalis. Вибрионы морфологически сходны, полиморфны, имеют вид короткой изогнутой палочки или форму летящей чайки. Среди них встречаются также спирилловидные формы. Вибрионы в препаратах хорошо окрашиваются разведенным 1:5 или 1:10 карболовым фуксином.
Патогенез. У быков-производителей вибрионы локализуются в слизистой оболочке препуция, мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, придаточных половых железах. У быков старше шести лет зараженность вибрионами выше по сравнению с более молодыми, что объясняют более выраженной складчатостью слизистой оболочки половых путей. Половая активность больных производителей сохраняется, а их сперма содержит возбудителей вибриоза. При бесконтрольном использовании в воспроизводстве такие животные являются причиной распространения болезни среди маточного поголовья.
После заражения спермой больного быка вибрион через 3 дня обнаруживают в матке, через 2 нед — в яйцеводах. У больных животных регулярно находят возбудителя в мочевом пузыре, мочеиспускательном канале, мочеточниках. Вибрионы выделяют эндотоксины, повреждающие клеточные элементы мочевых и родовых путей, где возникают воспалительные изменения. Эндометрит, сальпингит, уретрит, уроцистит являются причиной гибели спермиев, яйцеклеток, нарушений полового цикла, яловости и повторных осеменений больных коров. У некоторых больных коров и половозрелых телок возможно оплодотворение, по эмбрион при этом нередко погибает или рассасывается.
При развитии воспаления в очаге инфекционного процесса образуются биологически активные вещества, антитела и комплексные соединения типа антиген — антитело. Последние обусловливают повреждение стенок кровеносных сосудов, повышение их порозности, усиливают фагоцитоз, нарушают жизнедеятельность половых клеток и плода. Этим объясняются скрытые аборты и яловость маточного поголовья, страдающего вибриозом.
Если заражаются стельные коровы, вибрионы проникают в матку, оболочки плода и вызывают воспалительный процесс. Токсические продукты возбудителей, воспалительный экссудат, антитела, продуцируемые плазматическими клетками, иммунные комплексы и факторы клеточного иммунитета повреждают плод, его оболочки, слизистую оболочку матки, в связи с чем беременность прерывается, наступает аборт, сопровождающийся задержанием последа. Внутренние органы плода и плодные оболочки нередко содержат большое количество вибрионов. У абортировавших коров в половых органах воспалительные изменения уменьшаются. Образование антител, агглютинирующих и лизирующих вибрионы, и клеточные факторы защиты приводят к освобождению организма от возбудителей, восстановлению структуры воспроизводительных органов и полового цикла. При вибриозе повторные аборты не наблюдаются, что объясняется приобретенным после переболевания иммунитетом.
Часть коров утрачивают способность к размножению в результате стойких структурных изменений в матке и яичниках.
Клинические признаки.
Прерывание беременности в течение первых двух месяцев протекает бессимптомно. Аборты с изгнанием мертвого плода в неблагополучных гуртах отмечаются у 5—15% коров, преимущественно на 4—6-м месяце стельности. После аборта отмечают нарушение полового цикла, развивается бесплодие, продолжительность которого нередко составляет 5—10 мес. У быков признаки заболевания малозаметны. При тщательном обследовании можно установить гиперемию и увеличение слизистого содержимого в слизистой оболочке препуция.
Патологоанатомические изменения в основном обнаруживают в слизистой оболочке влагалища, матки, яйцеводов, плаценте и органах плода.
Слизистая оболочка влагалища и влагалищной части шейки матки покрасневшая, утолщена, иногда с точечными кровоизлияниями, на ее поверхности располагается мутный тягучий экссудат. Канал шейки матки открыт, в его просвете может быть слизистый или гнойный экссудат. Рога матки увеличены, в полости рогов и тела матки содержится катаральный или хлопьевидный гнойный экссудат и остатки плодных оболочек. Слизистая оболочка тусклая, складчатая, утолщена. Местами целостность слизистой оболочки нарушена, отмечают эрозии и серые тусклые очаги некроза. При остром течении болезни слизистая оболочка яйцеводов набухшая, гиперемирована, с кровоизлияниями и эрозиями. При длительном инфекционном процессе яйцевод в результате утолщения стенки и сужения просвета напоминает плотный шнур. У некоторых коров отдельные участки яйцевода растянуты скопившимся в просвете экссудатом. Серозная оболочка иногда срастается с капсулой яичников, которые несколько увеличены, бугристые, на разрезе видны плотные участки разросшейся соединительной ткани.
Плацента абортированного плода утолщена, непрозрачна, местами покрыта желтовато-серым экссудатом, содержащим хлопья фибрина. В ней встречаются тусклые серые возвышающиеся участки некроза размером до 2 мм в диаметре. Ворсинки местами размягчены, желтовато-серые, легко отделяются. При диффузном плацентите плодные оболочки на обширных участках содержат студенистый тягучий слизисто-гнойный экссудат, под которым находятся серые очаги некроза, точечные и полосчатые кровоизлияния. У абортированных плодов отмечают кровоизлияния в подкожной клетчатке, серозных покровах органов, под эпикардом, отек кожи, подкожной и межмышечной клетчатки, кровяписто-красный транссудат с нитями фибрина в грудной и брюшной полостях. В сычуге мутная серовато-коричневая, жидковатая масса с серо-белыми хлопьями. В печени могут быть серые мелкие очаги некроза.
Патогистологические изменения.
В ранней стадии заболевания у экспериментально зараженных телок в слизистой оболочке матки и влагалища пикноз ядер клеток покровного эпителия, умеренная инфильтрация подэпителиального слоя лейкоцитами и полнокровие сосудов. Через 3—6 нед после заражения отмечают вакуолизацию и распад эпителиальных клеток, дистрофию эпителия маточных желез, выраженную клеточную инфильтрацию и гиперемию в собственном слое слизистой оболочки. Позднее воспалительная реакция выражена неравномерно и различна по интенсивности. Эпителий слизистой оболочки местами сохранен, в других участках отсутствует, маточные железы запустевшие или их просвет заполнен десквамированными эпителиальными клетками, среди которых имеются нейтрофильные лейкоциты. Встречаются маточные железы в состоянии кистозного расширения. Подэпителиальная соединительная ткань инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, плазмоцитами, нейтрофильными лейкоцитами. Нередко клеточный инфильтрат располагается вокруг маточных желез. Кровеносные сосуды расширены, коллагеновые и мембранные структуры их стенок в состоянии мукоидного и фибриноидного набухания. В слизистой оболочке скопления лимфоцитов, в некоторых местах они формируют лимфоидные фолликулы, которые располагаются одиночно или группами.
Диагноз ставят по результатам комплексных клинических, эпизоотологических, патоморфологических и лабораторных исследований. Важное значение имеет выявление плодного вибриона в патматериале гистологическим или бактериологическим методами. Гистосрезы окрашивают по Граму с докрашиванием разведенным фуксином или одним разведенным в 5—10 раз карболовым фуксином. Длительность экспозиции срезов в зависимости от комнатной температуры 5—20 мин. Вибрионы и тканевые структуры красного цвета.
Вибриоз следует отличать от бруцеллеза, трихомоноза, лептоспироза.