Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Сибирская язва

ГЛАВА: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКРОБАМИ

Сибирская язва – острая инфекционная антропозоонозная болезнь, характеризующаяся септицемией, серозно-геморрагическим воспалением подкожной и субсерозной соединительной ткани и внутренних органов.

Этиология и патогенез. Возбудитель —Bac. anthracis. Живот­ные заражаются в основном алиментарным путем, но возможны аэрогенное заражение, через поврежденную кожу и слизистую обо­лочку. Болезнь может передаваться кровососущими членистоноги­ми. С мест первичного попадания споры сибирской язвы захваты­ваются фагоцитами, макрофагами, в которых долгое время могут оставаться жизнеспособными. С помощью этих клеток они зано­сятся в лимфатическую систему организма животного и там раз­множаются. После разрушения барьерной функции лимфатических узлов бациллы в огромном количестве обнаруживают в крови. Обычно массивная септицемия предшествует смерти животного. Развитие патологического процесса связано с вирулентностью воз­будителя, его способностью образовывать капсулу и вырабатывать токсины. Сибиреязвенный токсин выделен из крови больных жи­вотных и известен как факторы I, II, III. В настоящее время по механизму действия на организм они получили соответственно на­звание фактора отека, защитного антигена и летального фактора. Факторы I и II при подкожном введении морским свинкам вызы­вают отек; факторы II и III также токсичны и при даче внутрь приводят их к смерти. Сибиреязвенный токсин обуславливает на­рушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, в результа­те чего возникают множественные кровоизлияния и развиваются очаги серозно-геморрагической инфильтрации рыхлой соединитель­нотканной клетчатки.

Линкольн и соавторы (1964) считают, что под действием ток­сина в терминальной стадии болезни происходит дискоординация функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. У больных животных отмечают быстрое, прогрессирующее падение объема крови и кровяного давления. Несмотря на то что кислородосвязывающая способность гемоглобина сохраняется, отмечается резкое снижение уровня содержания его в крови. Развиваются острая почечная недостаточность, нервные явления, снижаются рН и холинэстеразная активность крови. В последней возрастает уровень содержания азота мочевины. Смерть наступает от шока.