Сепсис
Сепсис — инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и их токсинами, циркулирующими в крови. Нахождение микробов в крови называется бактериемией, но далеко не всякая бактериемия вызывает сепсис. В большинстве случаев попавшие в кровь микробы уничтожаются фагоцитами, и заболевания не наступает. Сепсис возникает при повышенной чувствительности организма к продуктам жизнедеятельности микробов и резко сниженной резистентности организма. Поэтому данное заболевание вызывается не столько возбудителем, сколько измененной реактивностью макроорганизма. Однако без бактериемии сепсиса не бывает. Возбудителями сепсиса могут быть разные микроорганизмы, начиная от слабопатогенных кокков и кончая высокопатогенными сибиреязвенными бациллами. Часто сепсис вызывается стрептококками, стафилококками, сальмонеллами, диплококками и т. п.
Проникают микробы в организм через ворота инфекции (раны, пупок у новорожденных и т. п.), образуя септический очаг, где микробы размножаются и откуда поступают в кровь. Иногда септический очаг возникает в месте, удаленном от ворот; так, при травматическом ретикулите он нередко образуется в печени в виде гнойника.
Сепсис протекает остро и хронически. Острое течение проявляется как септицемия, а хроническое — в виде септикопиемии и др.
Несмотря на то что септицемия вызывается разными микробами, клиническое проявление болезни и морфологические изменения, за исключением ворот инфекции и септического очага, не зависят от характера микроба.
Клинически септицемия проявляется высокой температурой, угнетенным состоянием животного, учащенным дыханием, нарушением деятельности сердца и других органов, а иногда и желтухой. При гематологическом исследовании отмечают повышенный лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофильных лейкоцитов, гемолиз с образованием желчных пигментов.
При вскрытии и гистологическом исследовании, кроме изменений в воротах инфекции и септическом очаге, в которых они могут быть типичными для данного микроба, обнаруживают и общие изменения: нарушения кровообращения, дистрофические, гиперпластические и воспалительные процессы.
Нарушения кровообращения проявляются в повышенной ранимости кровеносных сосудов, особенно капилляров, вследствие чего возникают точечные и пятнистые кровоизлияния на серозных покровах (плевре, брюшине, эпикарде, эндокарде), а также на слизистых оболочках (конъюнктиве, гортани, трахее и т. д.). Наблюдают также тромбозы сосудов легких, печени и других органов, эмболию и инфаркты. Дистрофические изменения выражаются в различной степени, начиная от мутного набухания, жировой дистрофии и кончая некрозами отдельных групп клеток. Чаще их находят в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце). При зернистой дистрофии эти органы принимают серый цвет, а при жировой — желтоватый оттенок. Гиперпластические процессы характеризуются инфильтрацией лимфоидными клетками ткани паренхиматозных органов (преимущественно вокруг сосудов), скоплением клеток глии вокруг сосудов мозга, гиперплазией лимфатических узлов и селезенки. На месте скоплений микробов развивается воспалительный процесс с выпотом экссудата, скоплением нейтрофильных лейкоцитов и размножением клеток ретикулогистиоцитариой системы.
Септикопиемия.
Вариант сепсиса, вызываемый стрептококками, стафилококками, синегнойной палочкой. Характеризуется гнойным воспалением в септическом очаге и наличием гнойничков в различных органах: легких, печени, почках. Величина гнойничков колеблется от еле видимых до 1 см в диаметре. В центре гнойничка микробы, распадающиеся лейкоциты и клетки ткани, по периферии — лейкоциты, гистиоциты, а в хронических случаях— фибробласты. Септическим очагом при септикопиемии может быть гнойное воспаление пуповины у новорожденных, раны, инфицированные гноеродными микробами, травматический ретикулит, гнойный мастит и т. п. Кроме того, при септикопиемии отмечают нарушение кровообращения, дистрофические и гиперпластические процессы, а также возможны воспаление суставов, пневмонии, эндокардиты, нефриты.
На гистопрепаратах начальные формы септикопиемии очень мало отличаются от воспалительных изменений при септицемии. В том и другом случае вокруг микробов скапливаются нейтрофильные лейкоциты. Клетки ткани органа и часть лейкоцитов подвергаются распаду и пропитываются экссудатом, выпотевающим из расширенных сосудов окружающей ткани.
Хрониосепсис развивается при длительном сохранении септического очага, например гнойников в печени при травматическом ретикулите. Время от времени, в периоды ослабления резистентности организма животного, микробы, продукты их обмена и распада тканей поступают в кровь, вызывая обострение заболевания. Если организм справляется с очередным поступлением микробов в кровь, то между возбудителем и организмом устанавливается равновесие, вновь нарушаемое при неблагоприятных условиях существования. При хрониосепсисе наблюдают исхудание, истощение животного, атрофию органов. Признаки, свойственные острому течению сепсиса, слабо выражены.
Септический эндокардит.
При сепсисе микробы, циркулирующие в крови, нередко оседают на сердечных клапанах и эндокарде, вызывая повреждение эндотелия, сопровождающегося отложением на нем тромботических масс. Эти отложения в виде цветной капусты, неровные, бугристые, покрывают клапаны с одной или обеих сторон. Вначале они рыхлые, легко крошатся, могут размягчаться и разрушаться. Кусочки их током крови заносятся в другие органы, где образуются инфаркты. При длительном течении заболевания тромботические наложения прорастают соединительной тканью, становятся плотными, и в них нередко откладывается известь.
В зависимости от места первоначального внедрения микробов (ворот инфекции) сепсис бывает пупочный, послеродовой, раневой, послеожоговый и т. д. Если не обнаруживают ворот сепсиса, его называют криптогенным (cryptos — скрытый).
Пупочный сепсис
возникает при инфицировании пуповины у новорожденных телят. Возбудителем являются стафилококки, стрептококки, пастереллы и другие микробы.
Подробнее— «Пупочная инфекция».
Послеродовой (пуэрперальный) сепсис наблюдается при травмах матки и инфицировании ее во время родов, при задержании последа. Характер изменений в матке зависит от возбудителя сепсиса. При инфицировании бациллами злокачественного отека стенка матки утолщена, пропитана отечной жидкостью с пузырьками газа. Отек распространяется и на маточные связки. Слизистая оболочка может быть некротизирована с крошковатыми наложениями. При инфицировании некробактериями резко выражен некроз слизистой оболочки и стенки матки. Стрептококки и стафилококки вызывают гнойный эндометрит, гнойную инфильтрацию стенки матки, расплавление тромбов в сосудах. При наличии остатков последа присоединяются гнилостные бактерии, и в матке образуется грязно-зеленая или коричневая масса. Слизистая набухшая, с кровоизлияниями и эрозиями. Стенка матки утолщена, дряблая. Серозный покров и маточные связки тусклые, с кровоизлияниями, нередко покрыты фибрином.
Послеожоговый сепсис. Мертвая ткань, образующаяся при ожогах во время пожаров, при неумелом лечении прижигающими средствами, при неправильном использовании дезинфицирующих веществ, вызывающих ожоги (хлорная известь, негашеная известь), является питательной средой для различных микроорганизмов и служит источником сепсиса. Возникает данный сепсис спустя 3—8 дней (иногда более) после ожога. На месте ожога развивается воспаление с более или менее выраженной демаркационной зоной, на границе с которой в мертвой ткани скапливается громадное количество микроорганизмов. Лимфатические сосуды, отходящие от места ожога, резко утолщены, а регионарные к ожогу лимфатические узлы увеличены. Резко выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах и центральной нервной системе.
При раневом и хирургическом сепсисе встречаются вялые, покрытые гноем, грануляции, отек или гнойное воспаление ткани. В затромбированных венах по окружности раны содержится большое количество микробов, которые и поступают в кровь. Лимфатические сосуды, отходящие от раны, утолщены. Регионарные лимфатические узлы увеличены. В остальных органах изменения, свойственные септицемии или септикопиемии.
Криптогенный, или скрытый, сепсис наблюдают при обострении латентно протекающих инфекций. В здоровом организме нередко обнаруживают патогенную микрофлору (например, в желудочно-кишечном тракте у крупного рогатого скота встречаются сальмонеллы, возбудители анаэробных инфекций), но между бактериями и организмом устанавливается равновесие, и клинически болезнь не проявляется. При ослаблении резистентности организма это равновесие нарушается, микробы беспрепятственно размножаются, попадают в кровь и могут вызвать сепсис.
Не исключена возможность попадания микробов в организм и другими путями, а именно, через миндалины. При этом на месте вхождения микробов септического очага может и не возникнуть. Морфологические изменения при криптогенном сепсисе такие же, как и при септицемии, за исключением отсутствия ворот сепсиса.
Диагноз на сепсис может быть поставлен на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов бактериологического исследования. При бактериологическом исследовании положительные высевы из крови внутренних органов служат доказательством бактериемии, а в сочетании с клиническими и патологоанатомическими данными — основанием для заключения о наличии сепсиса.