Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

Некробактериоз

ГЛАВА: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКРОБАМИ

Некробактериоз — хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием некроза в местах внедрения возбудителей. В возникновении болезни важное значение имеет предварительное повреждение покровных тканей. Наблюдается как самостоятельное заболевание, так и в виде вторичной инфекции при осложнении ящура, оспы. Чаще болеет молодняк.

Этиология.
Возбудитель — Bact. necrophorum — полиморфный анаэроб, широко распространен в природе, обнаруживается в пораженных тканях больных и пищеварительном тракте здоровых животных.

Патогенез.
Возбудители проникают в кожу и слизистые оболочки, чему способствуют мацерация, травмы, нарушения целости, вызываемые вирусами, гельминтами и др. В поврежденных тканях обеднение кислородом, связанное с тромбозом сосудов и венозным застоем, а также наличие разрушенных клеток создают благоприятные условия для развития бактерий некроза. В местах взаимодействия возбудителя с тканевыми элементами пораженных органов выявляются Т-лимфоциты и макрофаги, количество которых зависит от иммунной реактивности больного организма. В регионарных лимфатических узлах происходит пролиферация лимфобластов и увеличение плазмоцитов. Однако факторы иммунитета при некро-бактериозе выражены слабо. Это подтверждается тем, что многократные попытки по созданию у животных искусственного активного и пассивного иммунитета были безуспешными. Эти материалы показывают, что при некробактериозе животных ведущее значение принадлежит клеточному иммунитету. Болезнь развертывается при таких условиях, когда местные факторы иммунной защиты ослаблены влиянием на ткани комплекса неблагоприятных воздействий, а при экспериментальном заражении большие дозы возбудителей способны подавлять клеточную защиту покровных тканей.

Под воздействием возбудителей некрозу подвергаются эпителий, соединительнотканная основа, подкожный слой, надкостница, кости. При этом часто регистрируют коагуляционный некроз. Вокруг омертвевших участков развивается демаркационное воспаление. Бактерии некроза постоянно в больших количествах находятся на границе между пораженной и живой тканью и исчезают из зоны омертвения. Некротический процесс прогрессирует, опережая рост клеток, поэтому капсула вокруг очага не формируется. Вместе с тканевыми элементами органов разрушаются стенки сосудов. В последние попадают колонии возбудителей, в связи с чем могут возникать метастатические очаги некротического воспаления в различных органах.

Обитающие на коже и слизистых оболочках гноеродные бактерии и кокки, а также грибы усугубляют течение болезни. Под воздействием ассоциации микробов ткани подвергаются коллимационному гнойно-гнилостному распаду, превращаются в полужидкие массы со зловонным запахом. Функции пораженных органов нарушаются, затрудняется передвижение и прием корма. Больные погибают при явлениях истощения и интоксикации.

Клинические признаки.
Болезнь протекает хронически, сопровождается потерей упитанности, способности к передвижению в связи с гнойно-некротическими процессами в области дистальных частей конечностей, слизистой оболочки рта, глотки, матки, а также коагуляционным некрозом внутренних органов.

Патологоанатомические изменения.

Поражения кожи, слизистых оболочек, внутренних органов встречаются самостоятельно или в сочетании. У взрослых животных изменения часто локализуются в нижних частях конечностей. Этот процесс протекает при участии гноеродных микробов. Вначале кожа межкопытцевой щели и венчика набухает, покрывается рыхлыми серыми наложениями, затем подвергается гнойно-некротическому распаду с образованием углублений, проникающих до мышц, надкостницы, сухожилий, суставов и костей пальцев. При развитии некротического воспаления в области венчика рыхлая соединительнотканная клетчатка бывает оголена, инфильтрирована, напряжена, на этом фоне происходит отслоение роговой стенки копытец от подлежащих тканей. Из образовавшейся щели выделяется гнойно-гнилостный дурно пахнущий экссудат серо-зеленоватого цвета с прожилками крови. Некротический процесс постепенно охватывает ткани пальцев. Такой процесс называют панарицием. У телят изменения локализуются преимущественно в слизистой оболочке рта — на деснах, языке, щеках, глотке. При некротическом стоматите находят участки серого, серо-желтоватого цвета, в мягких тканях — вплоть до костей. Некротические фокусы четко отграничены от окружающих живых тканей. Поверхность их покрыта рыхлыми растирающимися наложениями, снимающимися с трудом. Некротические изменения   аналогичного характера   у новорожденного молодняка могут быть   в области   пупочного кольца.

При вскрытии трупов, кроме некротического стоматита, эндометрита, омфалита, панариция, нередко находят метастатические процессы в различных органах — легких, печени, селезенке, почках (цв. табл. V).

Б

Табл. V. А — некротические очаги  в  печени  при  некробак-териозе; Б — хронический руменит при некробактериозе.

Они бывают неправильно округлой или овальной формы разных размеров, выделяются серо-желтой окраской, обычно не обызвествлены и не имеют капсулы. Граница их довольно четкая. Иногда отдельные близко расположенные фокусы сливаются между собой. Образующиеся в кишечнике и преджелудках некротические очаги серого цвета, возвышаются над окружающей слизистой оболочкой. При выпадении некротических масс образуются углубления или сквозные отверстия в стенках органов.

Общие изменения проявляются в виде анемии, атрофии скелетной мускулатуры, уменьшении или серозной атрофии жира, застойного полнокровия органов, иногда отека. Регионарные пораженным органам лимфатические узлы увеличены. Общесептические изменения отсутствуют.

Патогистологические изменения.

На большей части поверхности пораженной кожи и слизистых оболочек эпителий отсутствует, а на его месте располагается окрашенная в сине-фиолетовый или розовый цвет зернистая бесструктурная масса. Граница ткани, сохранившей структуру, и некротического участка четкая, здесь обнаруживаются клеточные элементы полиморфного состава — макрофаги, лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты, фибробласты. Последние вместе с расширенными сосудами создают демаркационную зону. При окраске гематоксилин-эозином, а также по Романовскому — Гимзе выявляют нежно воспринимающие краски переплетающиеся между собой нити возбудителей болезни — бактерий некроза. В краевых участках некротического воспаления эпидермис сохранен, правда, в одних местах он состоит из большого количества рядов клеток, в других истончен и включает 2—4 ряда эпидермоцитов. Здесь постоянно выявляют пальцевидные и древовидные отростки эпидермиса, внедряющиеся в соединительнотканную основу. Толщина и длина эпителиальных отростков различная. Роговой слой местами утолщен, причем здесь сохраняются ядра ороговевающих клеток, имеющие палочковидную форму, что указывает на паракератоз.

Диагноз ставят на основании обнаружения характерных морфологических изменений. При необходимости проводят гистологическое, бактериологическое или биологическое исследования для выявления возбудителя.