Лептоспироз
Лептоспироз — инфекционное заболевание зооантропонозного характера, вызываемое спирохетами из рода лептоспир, поражающее все виды сельскохозяйственных, домашних, многих промысловых и диких животных, а также мышевидных грызунов и диких водоплавающих птиц.
Этиология. У крупного рогатого скота наиболее частыми возбудителями являются лептоспиры шести серогрупп (L. hebdoma-dis, L. pomona, L. icterohaemorragiae, L. grippotyphosa. L. canicola, L. tarassovi).
Патогенез.
Крупный рогатый скот заражается в основном алиментарным путем при поедании загрязненного испражнениями грызунов-лептоспироносителей корма или поении из непроточных, инфицированных лептоспирами водоемов, а также через слизистые глаз и кожу. Воротами инфекции являются поврежденная кожа и травмированные слизистые рта и пищевода. Наиболее восприимчивы молодые животные.
В организме лептоспиры быстро поступают в кровь, а затем распространяются и оседают в различных органах и тканях. На 3—5-е сут после заражения отмечают появление антител в крови (и в моче) с нарастанием их титра к 15-му дню и достижением максимума на 30-е сут. Под влиянием антител лептоспиры исчезают из крови, но длительное время сохраняются в печени и почках, вызывая повреждение структурных элементов этих органов и резкое снижение их функции. Необычно активная подвижность возбудителя, отсутствие типичной клеточной стенки, очень малые размеры по толщине, способность образования фильтрующихся форм обусловили особенность паразитирования их в виде незавершенного фагоцитоза в системе мононуклеарных фагоцитов в инкубационный период болезни и эндоцитоза в эпителии печепи, ночек и иногда кожи в стадии клинических признаков, а также после переболевания у реконвалесцентов. Разрушение лептоспир под воздействием антител приводит к накоплению в макроорганизме гемолитических эндотоксинов.
Эндоцитоз лептоспир в гепатоцитах центральной части долек печени резко снижает ее функцию своевременного извлечения из крови непрямого билирубина, превращения его в прямой и выведения в кишечник в составе желчи. Повреждение печени в виде ареактивных некрозов в сочетании с гемолизом приводит к возникновению смешанной гемолитическо-паренхиматозной желтухи, гемоглобинурии и гемосидерозу. Повышение порозности сосудов, особенно микроциркуляторного русла, сопровождается множественными кровоизлияниями, отеками. Переболевшие животные часто становятся лептоспироносителями. Основной орган купирования микроба — почки. Почечное лептоспироносительство сопровождается возникновением иммуноморфологических и иммунопатологических процессов у реконвалесцентов.
Клиническая картина.
В зависимости от тяжести переболевания и продолжительности болезни различают молниеносную, острую, подострую, хроническую, атипичную формы клинико-анатомического проявления. Инкубационный период 2—20 дней. Молниеносную форму регистрируют у молодняка в возрасте до 1,0—1,5 лет, длится она 12—48 ч с летальностью 100%. У молодых животных и коров в возрасте до 9 лет течение болезни чаще острое и продолжается 7—12 сут, летальность 35—40%. Заболевание начинается внезапно, проявляется ухудшением или потерей аппетита, вялостью, угнетением общего состояния, шаткостью походки. Температура тела на уровне 40,5—41,0° может держаться до 6 дней. В дальнейшем лихорадка носит рецидивирующий характер. На 2—3-й сутки появляются основные признаки болезни — желтуха и кровавая моча, температура понижается до верхних гра-ниц физиологических показателей. В моче много гемоглобина, пробы на белок и желчные пигменты резко положительны. Сердцебиение учащенное с нарушением ритмичности, тоны глухие, Появляются сердечные шумы. Дыхание учащенное, поверхностное. У лактирующих животных удой резко падает или прекращается вообще. Развивается стойкая атония желудочно-кишечного тракта, замедляется перистальтика, наступает вторичная тимпания рубца. Часто отмечают конъюнктивиты, риниты, некрозы кожи в виде шелушения эпидермиса, напоминающего перхоть, трещин, облысения и иногда отслоения целых кожных лоскутов в области поясницы и шеи, на вымени и сосках. Общей закономерностью является возникновение лептоспироносительства у переболевших телят, коров и быков.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших при остром лептоспирозе, средней унитанности, при подостром и хроническом — нижесредней или истощены. Трупное окоченение при всех формах слабо выражено. Видимые слизистые влажные, блестящие, маслянистые. При общей желтухе они окрашены в бледно – или ярко-охряно-;елтый цвет. Кожа желтушна. В области шеи, поясницы, тазобедренного и плечелопаточного суставов, в пахах, на вымени и сосках, кончиках ушей отмечаются некрозы. Подкожная клетчатка желтого цвета разных оттенков, отечная, студенистая. Скелетные мышцы дряблые, бледные и сочные, на разрезе с желтушным оттенком, нередко пронизаны кровоизлияниями, рисунок затушеван. В грудной и брюшной полостях часто содержится от 300 до 1000 мл прозрачной или слегка мутноватой светло-желтой жидкости.
Нервная, сердечно-сосудистая системы, органы дыхания имеют изменения, связанные в основном с поражением сосудов, которые проявляются отеками, желтухой и кровоизлияниями различных размеров. Селезенка обычно не изменена, лимфоузлы часто с явлениями серозного лимфаденита.
Выраженные изменения выявляют в органах пищеварения и мочевыделения. При общей желтухе брюшина, сальник и брыжейка желтушно окрашены. Книжка переполнена плотно спрессованным кормом, напоминающим плитки кирпичного чая. Рубец вздут газами с умеренным количеством суховатого корма. Слизистая сетки и сычуга незначительно набухшая и местами гиперемирована. В тонком и толстом отделах кишечника незначительное количество содержимого, в прямой кишке при запорах плотно спрессованные сухие каловые массы, на слизистых оболочках гиперемированные участки и кровоизлияния.
Печень желто-коричневого, глинисто-красного или охряно-желтого цвета, увеличена в объеме, с притуплёнными краями, дряблой консистенции. Под капсулой и на разрезе заметны мелкие некротические участки, окрашенные интенсивнее по сравнению с неизмененной паренхимой. При затяжном течении печень увеличивается незначительно или совсем не изменяется в объеме. Ткань органа может быть упругой, ломкой или же необычно дряблой. Желчный пузырь растянут, переполнен густой, тягучей темно-зеленой или дегтеподобной желчью. Количество ее у взрослых животных может быть до 1,0—1,3 л. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, с кровоизлияниями.
Околопочечная клетчатка бледно-красного или желтого цвета, отечна, студневидной консистенции. Почки в большинстве случаев увеличены в объеме, капсула снимается легко, поверхность долек гладкая, нередко отмечаются неравномерное кровенаполнение или мелкопятнистые кровоизлияния в корковом слое. Консистенция органа дряблая, иногда ломкая. На поверхности разреза в корковом слое иногда видна сероватая полосчатая исчерченность, лоханка почек заполнена желеобразной массой бледно-розового или желтого цвета. При затяжном течении болезни почки имеют более плотную консистенцию, окрашены в серо-красный или серо-желтый цвет. В корковом слое обнаруживают мелкие сероватые пятнышки, соответствующие очаговому циррозу, или «белой пятнистой почке». Мочевой пузырь растянут и переполнен темно-вишневого цвета, прозрачной или несколько мутноватой мочой. На слизистой оболочке возможны точечные или полосчатые кровоизлияния.
В целом патологоанатомический диагноз лептоспироза крупного рогатого скота характеризуется поверхностными и глубокими некрозами кожи, анемией и желтухой, множественными отеками и кровоизлияниями, выраженной паренхиматозной дистрофией печени, почек и миокарда, микронекрозами печени, гемоглобинурией, закупоркой книжки и вторичной тимпанней рубца. Механизм смерти может варьировать. Чаще наблюдается анемия и анурия. Иногда решающее значение имеет резкое снижение кровяного давления. Возможна асфиксия, которой предшествует стойкая атония преджелудков.
Патогистологические изменения. При остром лептоспирозе гистологические изменения в печени характеризуются в отдельных дольках нарушением рисунка балочного строения, дискомплексацией гепатоцитов, зернистой и жировой дистрофией печеночных клеток, увеличением содержания желчных пигментов в них, наличием ареактивпых некрозов преимущественно в центральной части долей, набуханием и десквамацией звездчатых эндотелиоцитов, отечностью и разрыхлением волокон междольковой соединительной ткани. При хроническом лептоспирозе и лептоспироносительстве отмечают инфильтрацию интерстициальной ткани печени лимфоидными и гистиоцитарными клетками, иногда регистрируют мелкие очажки внутридольковых клеточных скоплений.
В почках наблюдают острый пролиферативно-мембранозный гломерулонефрит с картиной пролиферации эндотелия капилляров клубочков, зернистой дистрофии и гемосидероза эпителия извитых канальцев. В просвете большинства извитых канальцев содержатся оксифильные массы, а иногда зернистые цилиндры из эритроцитов. При хроническом лептоспирозе и лептоспироносительстве в почках вокруг клубочков, в межканальцевой и особенно периваскулярной соединительной ткани происходит пролиферация лимфоидно-макрофагальпых клеток с атрофией паренхиматозных элементов в этих участках, огрубение аргирофильных волокон стромы органа, изменения стенок сосудов микроциркуляторного русла в виде мукоидного и фибриноидного набухания.
Селезенка содержит незначительное количество лимфоцитов в фолликулах с резким разрежением клеточных элементов в перифолликулярной зоне, макрофаги красной пульпы насыщены гемосидерином.
Диагноз ставят на основании клинико-анатомических, эпизоотологических и патогистологических данных.
Дифференциальная диагностика. Лептоспироз необходимо отличать от пироплазмидозов и гематурии крупного рогатого скота. Пироплазмидозы (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез, тейлериоз, анаплазмоз) протекают в местности, где имеются клещи-переносчики. В связи с выраженным гемолизом характерно значительное увеличение селезенки в объеме, иногда приводящее к разрыву капсулы. При лептоспирозе особых изменений селезенки не отмечают. При исследовании мазков крови при пироплазмидозах выявляют кровепаразитов. В гистосрезах печени и почек, обработанных по методу Левадити, при лептоспирозе выявляем лептоспиры, которые отсутствуют при пироплазмидозах.
Гематурия крупного рогатого скота встречается в гористой местности, характеризуется возникновением папиллом па слизистой почек, мочевого пузыря и появлением гематурии. В моче больных обнаруживают целые неповрежденные эритроциты. При лептоспирозе же появление кровавой мочи обусловлено гемоглобинурией и связано с гемолизом эритроцитов.