Болезни скота | МОНИЕЗИОЗ

Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

МОНИЕЗИОЗ

ГЛАВА: ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Мониезиоз — цестодоз, вызываемый паразитами рода Moniezia, сем. Anoplocephalidae, паразитирующими в тонком кишечнике животных4. Болеют в основном телята.

Этиология. Основные возбудители — М. benedeni и М. expansa, имеющие форму ленты, состоят из головки с четырьмя присосками, шейки и большого количества члеников, или проглотид. Моние-зии достигают 4—5 м длины. У одного животного их может быть от единичных экземпляров до нескольких десятков. Мониезии — биогельминты, поэтому развиваются они с участием промежуточных хозяев—панцирных клещей-орибатид (обитают на почве лугов, лесов, болот, вблизи животноводческих помещений). Больные выделяют во внешнюю среду яйца паразита, которые заглатываются клещами. В организме последних зародыши (онкосферы) мониезии проходят 2—3 мес (а осенью и зимой до 114 дней) сложный цикл развития личиночных стадий до инвазионных цистицеркоидов.

Телята, проглатывая вместе с травой инвазированных цистицеркоидами клещей, заражаются мониезиозом. Гельминты растут очень быстро. В кишечнике они достигают половозрелой стадии за 47—50 сут. Продолжительность их жизни 2—7 мес, затем они самопроизвольно выделяются с фекалиями во внешнюю среду.

Патогенез. В тонком кишечнике животных мониезии оказывают механическое воздействие. Скопление большого количества гельминтов затрудняет продвижение химуса, вызывает растяжение стенок отдельных участков пищеварительной трубки, приводит к частичной или полной закупорке кишечника, инвагинации, завороту, метеоризму и даже разрыву кишок.

Выделяемые мониезиями продукты жизнедеятельности вызывают патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, брыжеечных и других лимфатических узлах, паренхимагозных органах, центральной нервной системе, а также сенсибилизируют организм и изменяют его реактивность. Значительно изменяется состав и количество крови. Вследствие повреждения слизистой оболочки кишечника, ослабления резистентности и сенсибилизации организма нередко возникают секундарные инфекционные болезни (колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез, вирусная диа-рея, пневмонии различной этиологии и др.). Кроме того, мониезиям для роста стробил и жизненного цикла необходимо большое количество питательных веществ. Все это приводит к резкому ослаблению защитных сил организма, истощению, задержке развития и падежу телят.

У скота старше 8-месячного возраста болезнь протекает бессимптомно.

Клинические признаки при слабой степени заражения у телят не проявляются. При высокой интенсивности инвазии у телят понижается аппетит, усиливается жажда, снижается упитанность и масса тела, появляется слабость, угнетение, понос. Во время испражнений животные жилятся, изгибают спину. Вместе с разжиженными фекалиями во внешнюю среду выходят членики или фрагменты стробил мониезий. Слизистые оболочки анемичные, шерсть тусклая. Телята часто ложатся и с трудом встают, иногда отмечают нервные подергивания мускулатуры, манежные движения, что указывает на нарушение центральной нервной системы.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей, анального отверстия и влагалища (у телочек) анемичны, шерсть взъерошена, тусклая.

Основные изменения находят в желудочно-кишечном тракте. Уже при внешнем осмотре через стенку тонкого кишечника можно заметить просвечивающиеся желто-белые ленты мониезий. Слизистая оболочка набухшая, гиперемирована, нередко с кровоизлияниями, обильно покрыта слизью. Кровеносные сосуды брыжейки кровенаполнены. В просвете кишок скопления половозрелых мониезий. Иногда при вскрытии брюшной полости в отдельных отрезках тонкого кишечника встречают участки геморрагического инфаркта, развившегося в результате-инвагинации или заворота петель кишок.

Подкожная клетчатка местами отечна и серозно инфильтрирована. Скелетные мышцы бледные, дряблой консистенции. В брюшной и грудной полостях большое скопление транссудата. Легкие, как правило, без видимых изменений. Сердце несколько расширено, под эпикардом иногда отмечают точечные кровоизлияния, в правом отделе — рыхлые, темно-красного цвета сгустки крови. Сердечная мышца несколько дрябловата, серовато-красноватого цвета. Селезенка несколько увеличена, кровенаполнена.

В печени и почках в различной степени выраженности — застойная гиперемия и зернистая дистрофия. Отмечают также гиперемию сосудов мозговых оболочек и вещества мозга.

При патогистологическом исследовании в кишечнике — гиперемия и серозно-клеточная инфильтрация основы слизистой и подслизистого слоя, а также слизистая дистрофия и десквамация эпителия. Вокруг сосудов в ворсинках и подслизистом слое кишок, кроме нейтрофилоцитов, находят эозинофилоциты, моноциты и гистиоциты. В брыжеечных лимфатических узлах синусы расширены, сосуды кровенаполнены, лимфоциты фолликулов и мозговых тяжей пролиферируют. В печени — расширение и полнокровие внутридольковых кровеносных сосудов, в гепатоцитах — зернистая дистрофия. В почках — гиперемия капилляров и зернистая дистрофия нефроцитов извитых канальцев. В сердце — гиперемия капилляров и зернистая дистрофия клеток мышечного симпласта.

Диагноз ставят на основании эпизоотической ситуации местности и хозяйства в отношении мониезиоза, учета условий кормления и содержания телят, их возраста, клинических признаков и обнаружения члеников или фрагментов стробил паразита в фекалиях, гельмиптоово-скопических исследований и данных патологоанатомического вскрытия трупов павших или вынужденно убитых животных. Применяют также аллергическую внутрикожную реакцию с использованием антигена из мониезий.

Дифференциальный диагноз. Возбудителя мониезиоза необходимо отличать по морфологическим признакам от тизаниезий, реже авителлин и стилезий.