Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

ФАСЦИОЛЕЗ

ГЛАВА: ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Фасциолез — заболевание крупного рогатого скота, других домашних и диких млекопитающих, вызываемое трематодами рода Fasciola, половозрелые формы которых паразитируют в желчных путях печени хозяев.

Этиология. Возбудителями являются два вида паразита: F. he-patica и F. gigantica, отличающиеся друг от друга по величине и форме тела, деталями цикла развития и патогенности.

Патогенез.
Животные заражаются алиментарным путем при заглатывании инвазионных личинок (адолескариев) с водой или кормом. В кишечнике через 2—3 ч адолескарии освобождаются от наружной оболочки и проникают в печень через капилляры с кровью или, пробуравливая кишечную стенку, попадают в брюшную полость, а затем через капсулу в паренхиму печени. Миграция личинок длится 5—6 нед, а через 7 нед после заражения их можно обнаружить в крупных желчных протоках, где они превращаются в половозрелых паразитов. Через 8 нед после заражения в фекалиях животных находят яйца фасциол.

Патогенное действие на организм животных паразиты оказывают как в период миграции личинок, так и во время паразитирования половозрелых фасциол в желчных ходах печени и желчном пузыре. Молодые формы паразита при миграции травмируют слизистую оболочку кишечника, кровеносные сосуды, вызывая местные расстройства кровообращения, а в печени — разрушение паренхимы, при разрывах капсулы — кровотечение в брюшную полость. Образующиеся в паренхиме миграционные ходы заполняются кровью, а затем в них разрастается грануляционнная ткань, превращающаяся в фиброзную. Кроме того, молодые фасциолы заносят из кишечника в печень микрофлору, вызывающую распад желчи, что обусловливает интоксикацию организма. Инокуляция паразитами патогенной микрофлоры приводит к развитию инфекционных болезней. Иногда молодые паразиты заносятся с кровью в другие органы, где они погибают и инкапсулируются.

Половозрелые фасциолы питаются кровью. Паразитируя в желчных протоках печени, они травмируют слизистую оболочку, закупоривают просветы мелких протоков и вызывают застой желчи. Как следствие, развивается сначала острый, а затем хронический катаральный холангит, сопровождающийся фиброзом стенок протоков и возникновением билиарного цирроза. Продукты жизнедеятельности фасциол вызывают общую интоксикацию организма, расстройства функций центральной нервной системы, органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушение обмена веществ.

Клинические признаки при паразитировании единичных фасциол у животных обычно не отмечают. Они проявляются только при локализации в печени десятков и сотен паразитов. Болезнь протекает остро и хронически. Острое течение соответствует периоду миграции молодых форм фасциол и характеризуется снижением упитанности, угнетением, увеличением и болезненностью при надавливании печени, иногда подъемом температуры до 40—41,8 °С, учащением пульса и дыхания, резким снижением удоев молока; возможна гибель животного. Хроническое течение чаще наблюдают у молодняка до 2-летнего возраста. Симптомы наблюдают обычно поздней осенью или в начале зимы. Животные угнетены, шерсть взъерошена, теряет блеск; видимые слизистые оболочки бледные, иногда желтушные; аппетит и упитанность понижены, понос постоянный или чередуется с запором. Печень увеличена, при надавливании болезненна. Температура тела непостоянна. У молочных коров резко снижаются надои молока. В тяжелых случаях при явлениях интоксикаций и кахексии болезнь может закончиться смертельным исходом.

Патологоанатомические изменения находят главным образом в печени. В острой стадии болезни она резко увеличена в объеме. Капсула напряжена, гладкая, блестящая, иногда местами покрыта фибринозными наложениями (очаговый фибринозный перигепатит). Через нее просвечивают единичные или множественные извилистые 5—12 мм длиной темно-красные тяжики — ходы, проделанные молодыми паразитами в паренхиме органа. Реже видны небольшие надрывы капсулы и кровоточащие мелкие отверстия. При высокой интенсивности инвазии фасциолы находят в легких, лимфатических узлах, селезенке, поджелудочной железе, матке и других органах. В легких, под плеврой и в глубине органа, а также в брыжеечных лимфоузлах обнаруживают красного цвета фокусы — следы миграции паразитов.

В большинстве случаев у крупного рогатого скота фасциолез протекает хронически. Трупы павших или убитых животных истощены. В подкожной и межмышечной клетчатке — диффузные серозные инфильтраты. Слизистые оболочки желтушные. В брюшной полости — значительное количество транссудата. В желудочно-кишечном тракте — острокатаральные процессы, каловые массы разжижены, желтовато-коричневого цвета;   в почках признаки желтухи и дистрофии;  в миокарде — атрофические и дистрофические процессы.

Печень увеличена в объеме, плотной консистенции,, поверхность ее бугристая, неравномерно окрашена: участки светло-зеленовато-коричневого цвета чередуются с серовато-желтоватыми. На этом фоне с поверхности и на-разрезе выделяются плотные, утолщенные, иногда обызвествленные желчные протоки и густая сеть фиброзных, тяжей. Желчные протоки выступают в виде желто-белых, тяжей диаметром до 2—3 см и толщиной стенок до 2— 5 мм. В просвете их содержатся слизистая зеленовато-коричневая масса и паразиты от единичных особей до многих сотен экземпляров.

Фасциолы имеют листовидную форму и светлую грязно-зеленоватую окраску, длиной 20—30 мм, шириной 8— 12 мм; иногда свернуты в трубочку; в свежем трупе-подвижны, через 6—8 ч после смерти животного — неподвижны.

Патогистологические изменения. При остром течении-болезни в просвете ответвлений воротной вены обнаруживают молодых фасциол, а в стенке сосудов — набухание эндотелия интимы и инфильтрацию ее эозинофило-цитами. По пути миграции паразитов в органе видны излившаяся кровь, эозинофплоциты и распадающиеся гепатоциты, а также разрост грануляционной ткани и гемо-сидероз (скопление гемосидерина в макрофагах). При подостром и хроническом течениях фасциолы располагаются в мелких и более крупных желчных протоках. Слизистая оболочка их катарально воспалена, в просвете, кроме паразитов, обнаруживают слизь, спущенные эпителиальные клетки, клетки крови, особенно эозинофилопиты, которые также инфильтрируют и стенку протоков.

В дальнейшем стенка желчных протоков утолщается; за счет разрастания в ней соединительной ткани, в которой нередко откладываются соли извести. В самой стенке можно видеть макрофаги, моноцитоидные клетки, эозино-филоциты и фибробласты. По ходу желчных протоков и миграционных ходов паразита, на месте разрушенных паренхимных клеток видны скопления гистиоцитов, моноцитов, гигантских клеток, макрофагов, эозинофилоцитов и фибробластов. Междольковая соединительная ткань также утолщена и носит фиброзный характер. В разрастающейся соединительной ткани всегда много ложных желчных протоков, образующихся за счет пролиферации эпигелия истинных протоков. В гепатоцитах развивается зернистая и жировая дистрофия, а также атрофия от давления разрастающейся соединительной ткани.

Таким образом, в печени развивается комплекс взаимосвязанных и взаимообуславливающихся патологических процессов: травмирование паренхимы, сосудов и желчных протоков, катаральный холангит, дистрофия гепатоцитов и паразитарный цирроз. В других органах (легких, лимфатических узлах и др.) при хроническом фасциолезе образуются паразитарные гранулемы с типичным для них строением.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинической картины, результатов гельминтоовоскопии и патологоанатомического вскрытия павших или вынужденно убитых животных. Прижизненный диагноз устанавливают гельминтоовоскопией, а посмертный — при патолого-анатомическом вскрытии трупов.

Дифференцируют фасциолез от дикроцелиоза, гепатоза и гепатита, а также циррозов печени   другой  этиологии.