Болезни скота | ЭХИНОКОККОЗ ЛАРВАЛЬНЫЙ

Болезни крупного рогатого скота

Subscribe

ЭХИНОКОККОЗ ЛАРВАЛЬНЫЙ

ГЛАВА: ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Эхинококкоз — гельминто-антропозоонозная хроническая болезнь крупного рогатого скота и других млекопитающих животных, клинически протекающая без ярко выраженных симптомов и характеризующаяся образованием в различных органах и тканях эхинококковых пузырей и атрофией их.

Этиология.
Возбудитель — личиночная стадия цестоды Echino-scoccus granulosis, представляющая собой однокамерный пузырь размером от горошины до головы человека, наполненный жидкостью. Стенка пузыря имеет две оболочки: наружную — кутикулярную и внутреннюю — герминативную. Кутикулярная оболочка — производная герминативной, состоит из концентрически расположенных пластинок, по химическому составу близких к хитину. Она молочно-белого цвета, иногда с желтоватым оттенком. На герминативной (зародышевой) оболочке расположены выводковые капсулы, на которых формируются сколексы и вторичные (дочерние) пузыри. Сколексы нередко отрываются от выводковых капсул и свободно плавают в жидкости эхинококкового пузыря в виде мелких серовато-беловатых крупинок. Форма пузырей округлая, овальная или другая в зависимости от органов и локализации в нем. Количество пузырей у отдельных животных колеблется от единичных до десятков, сотен и тысяч экземпляров. Снаружи эхинококковый пузырь окружен соединительнотканной капсулой. Иногда в эхинококковом пузыре развиваются дочерние и внучатые пузыри, но в них отсутствуют выводковые капсулы и сколексы (ацефалоцисты).

Патогенез. Паразит развивается с участием промежуточных хозяев — крупного рогатого скота, овец, свиней и других домашних животных. Чаще заражаются молодые животные. Источники инвазии — дефинитивные хозяева (собаки и другие плотоядные). Крупный рогатый скот заражается перорально при заглатывании вместе с кормом или водой онкосфер либо зрелых члеников паразита. При этом оболочка яиц, попавших в сычуг жвачных, под действием соляной кислоты растворяется. В кишечнике освободившиеся онкосферы при помощи шести крючьев проникают в стенку его,, затем в кровь и через систему воротной вены заносятся в печень, где образуются эхинококковые пузыри. Другие онкосферы по задней полой вене и по системе сосудов малого круга кровообращения попадают в легкие и останавливаются там или из большого круга кровообращения заносятся в различные органы и ткани, где формируются в пузырчатую стадию. Инвазионной пузырчатая стадия становится через 5 мес. Рост эхинококкового пузыря может продолжаться многие месяцы и годы.

Личинки эхинококка оказывают механическое, токсическое в аллергическое действие на организм животных. Эхинококковые пузыри иногда встречаются в очень большом количестве, достигают больших размеров, давят на паренхиматозные и стромальные элементы органов, вызывают в них атрофию и нарушение функциональной деятельности. При разрыве эхинококковых пузырей; может наступить анафилактический шок ранее сенсибилизированного к эхинококку организма. В случаях, протекающих с нагноительными процессами, может произойти разрыв стенки эхинококкового пузыря печени, селезенки, легких или других органов и закончиться смертельным исходом в связи с воспалительными процессами в серозных полостях (перитонит, плеврит и др.). При поедании собакой инвазированных эхинококком органов в тонком; кишечнике последней развивается ленточная стадия паразита.

Клинические признаки.
После заражения животного эхинококкоз длительное время протекает без выраженных симптомов. В дальнейшем постепенно появляются? симптомы, степень выраженности которых зависит от локализации и количества   эхинококковых    пузырей,

Рис. 17. Эхинококкоз сердца.

длительности инвазии, общего состояния организма, условий ухода, кормления и содержания животных. Обычно болезнь протекает длительно, хронически. Животные худеют вплоть до истощения, у коров резко снижаются удои. При поражении легких развивается одышка, сухой затяжной кашель, цианоз видимых слизистых оболочек, анемия и общее недомогание. При локализации эхинококков в печени она увеличивается в объеме, болезненна; у животных вялая жвачка, иногда понос, тимпания, слабость всего организма.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов или убитых животных устанавливают понижение упитанности (реже истощение), желтушность слизистых оболочек и серозных покровов, анемию, в желудочно-кишечном тракте хронический катаральный гастроэнтерит. Иногда наблюдают перитонит, плеврит и перикардит, а также дистрофические процессы в различных органах и тканях. При длительном течении в пораженных органах развиваются  фиброз и склеротические процессы.

У крупного рогатого скота эхинококковые пузыри чаще локализуются в легких и печени, реже в селезенке, сердце (рис. 17), почках и других органах.

При эхинококкозе легких последние увеличены в объеме и при интенсивной инвазии масса их может достигать 35 кг. В различных участках над поверхностью и в глубине органа выступают разные по величине пузыри. Окружающая их ткань сдавлена и уплотнена. У старых животных вокруг пузырей в ателектатической зоне разрастается соединительная ткань, иногда образуются спайки с костальной плеврой, перикардом, средостением и диафрагмой. В глубине легких пузыри вызывают деформацию бронхов.

Пораженная печень также увеличена в объеме, масса ее у взрослых животных достигает 80 кг, причем 95% приходится на пузыри и их содержимое. Поверхность печени неравномерно бугристая, изменена и ее форма. Через капсулу   просматриваются  различной величины эхинококковые пузыри, которые могут находиться и в глу-бине органа. Пузыри полушаровидной, овальной или неправильной округлой формы, серовато-белого или серовато-желтоватого цвета, эластичной или флуктуирующей консистенции. При надрезе стенки пузыря из него под давлением выбрасывается прозрачная светло-желтая жидкость. На внутренней стенке этих бухтообразных полостей можно наблюдать в виде песчинок выводковые капсулы, а в жидкости — дочерние и внучатые пузырьки. В некротизированных пузырях кашицеобразная, иногда обызвествленная масса с обрывками стенки пузыря и хитиновые крючочки сколексов. В некоторых случаях процесс распада эхинококковых пузырей сопровождается нагноением. В других органах (селезенке, сердце, почках, яичниках, костной ткани) обнаруживают различной величины эхинококковые пузыри; при этом органы увеличены в объеме, неправильной формы, паренхима вокруг пузырей уплотнена, более бледно окрашена. Капсулы пузырей иногда срастаются с другими органами.

Патогистологические изменения выражаются в виде атрофии и дистрофии паренхимных элементов, нарушения кровообращения и пролиферативных процессов с последующим разрастанием в них грубой волокнистой соединительной ткани.

В легких вокруг эхинококковых пузырей отмечают развитие реактивной капсулы. Около молодых пузырей в ней различают три слоя: внутренний слой представлен гистиоцитами и многоядерными клетками; средний — полибластами, эпителиоидными клетками, гистиоцитами, плазмоцитами и эозинофильными лейкоцитами; наружный — фибробластами, волокнистыми структурами, фиброцитами. Капсула вокруг старых пузырей обычно состоит из двух слоев: внутреннего — в виде узкой зоны бесструктурной некротической массы и наружного — и» соединительнотканных  волокон и фиброцитов.

Прилегающая к реактивной капсуле легочная ткань сдавлена, атрофирована, альвеолярная структура не выражена, по соседству видна альвеолярная эмфизема, кровеносные сосуды сдавлены, местами запустевшие. В участках относительно здоровой ткани по ходу сосудов и бронхов отмечают скопления моноцитоидных, плазматических, гигантских клеток, лимфоцитов и эозинофилов. В сосудах иногда наблюдают пери – и эндоваскулиты, в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах — гиперплазию, в бронхах иногда развивается острое или хроническое катаральное воспаление. При осложнении гноеродной инфекцией в легких возникают абсцессы.

В печени при интенсивном поражении эхинококками отмечают дискомплексацию балочной структуры, в гепатоцитах — зернистую, реже жировую, дистрофию и атрофию. Желчные капилляры расширены и переполнены желчью. При длительном, затяжном течении отмечают увеличение в объеме эхинококковых пузырей, прогрессирующую атрофию паренхимы и усиливающийся разрост соединительной ткани (паразитарный цирроз). Фиброзная капсула вокруг эхинококковых пузырей заметно утолщается, она представлена в большей степени волокнистыми структурами и в меньшей — клеточными элементами, преимущественно фибробластами и фиброцитами.

При развитии эхинококков в сердце мышечная ткань, прилегающая к растущим эхинококковым пузырям, сдавлена и атрофирована. Соединительнотканная капсула тесно спаяна с мышечной. В зависимости от стадии и длительности развития пузырей на границе паренхимы и паразита обнаруживают лимфоидные, плазматические клетки, гистиоциты, фибробласты и эозинофилоциты.

В мышечных волокнах находят зернистую, реже жи-ровую дистрофию. Одновременно вдоль канальцев отмечают зернистую и жировую дистрофию. Между почечными канальцами скопления лимфоидных клеток.

Диагноз. Основной метод диагностики эхинококкоза — патологоанатомическое и гельминтологическое вскрытия (по К. И. Скрябину), при которых обнаруживают эхинококковые пузыри с типичным для них строением и патологоанатомические изменения в пораженных органах. Некоторое диагностическое значение имеет внутрикожная проба Казони и другие аллергические реакции с использованием антигена, приготовленного из сколексов и пузырной жидкости паразита.

Дифференциальный диагноз. Эхинококкоз следует отличать от цистицеркоза тенуикольного и ценуроза.