Ящур
Ящур — острое высококонтагиозное вирусное заболевание парнокопытных животных, характеризующееся лихорадкой, развитием афтозных поражений слизистой оболочки ротовой полости, кожи носового зеркальца, конечностей и вымени, миокардитом и миозитом.
Этиология.
Возбудитель ящура относится к роду афтовирусов, который входит в семейство мельчайших пикорнавирусов. Вирионы его икосаэдрической формы диаметром 22—25 нм, чувствительны к кислой среде. Известно 7 типов вируса ящура: А, О, С, SAT-1, SAT-2, SAT-3 и Азия-1. Внутри каждого типа имеются варианты, которых насчитывается больше 65.
Патогенез. Вирус ящура может попадать в организм различными путями, однако главные из них — респираторный и алиментарный. Однако крупный рогатый скот чаще заражается через дыхательный тракт. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки или кожу, причем даже мельчайшие дефекты в них благоприятствуют этому. Вначале вирус внедряется в эпителиальные клетки, размножается в них и вызывает образование первичных афт. Следующая стадия ящурного процесса характеризуется выходом вируса в лимфу и кровь, что обусловливает вирусемию в течение 1—7 сут и возникновение вторичных афт. В случае сильного патогенного действия миотропного компонента вируса (что отмечают в первую очередь у молодых животных) развиваются изменения в сердечной и скелетных мышцах.
При отдельных эпизоотиях вирус может проявлять пантропные свойства и поражать многие органы (паренхиматозные, железы внутренней секреции и нервную систему), при этом эпителиотропность его обычно снижается. Начало генерализации ящурного процесса, связанное с проникновением вируса в кровь, сопровождается повышением температуры тела и другими признаками болезни. Лихорадка обычно сохраняется до развития вторичных афт, она способствует задержке размножения вируса в клетках и проявлению приспособительно-защитных механизмов организма.
В последнее время некоторые исследователи при экспериментальном изучении наряду с двухстадийным развитием ящурной инфекции описывают и одностадийное, когда вирус из места первичного заражения распространяется через лимфу и кровь по всему организму в течение первых же часов, вызывая соответствующие изменения и симптомокомплекс болезни без предварительного образования первичных афт. Подобное происходит, вероятнее всего, при попадании в организм больших количеств вируса.
Инфицированные животные выделяют вирус со слюной, выдыхаемым воздухом, молоком, мочой, калом, спермой как в инкубационный период, так и при развитии клинической картины. Обычно с четвертого дня болезни в крови появляются противоящурные антитела, которые связывают вирус. При доброкачественном течении ящура наступает выздоровление животных или обычно длительная персистенция вируса (чаще всего в переднем отделе пищеварительной системы, а иногда и в дыхательных органах).
Клинические признаки. Инкубационный период 1— 7 дней, но иногда 20 и более дней. Зависит это от способа заражения, дозы и вирулентности вируса, возраста и резистентности животных, факторов внешней среды и т. д.
Большинство исследователей различают типичную и атипичные (злокачественная, абортивная и латентная) формы ящура.
При типичной форме клиническая картина характеризуется повышением температуры тела (до 41,5°), слюнотечением, снижением аппетита и угнетением, хромотой. Афты обнаруживают сначала па слизистой оболочке ротовой полости, особенно языка, а затем на коже венчика и мякишей копыт, межкопытцевой щели, вымени, то есть в местах, покровы которых постоянно испытывают сильное механическое раздражение (при жевании, стоянии, передвижении, доении). Обычно через 12—48 ч после образования афты лопаются, и на их месте образуются болезненные эрозии с ярко-красным дном и обрывками разорвавшегося вокруг эпителия. В это время температура тела снижается до нормальной или остается повышенной еще 2—3 дня. Эрозии заживают при отсутствии осложнений обычно в течение 7—10 дней. При сильных поражениях конечностей животные мало передвигаются или лежат. При болезни и после нее отмечают уменьшение массы те-ла и привесов, аборты и рождение мертвых телят, снижение плодовитости. Переболевшие животные на 20—30% теряют хозяйственную ценность, в отдельных случаях возможна их гибель (главным образом при различных осложнениях).
Злокачественную форму обычно регистрируют у молодняка, но иногда встречают и у взрослых животных. В литературе имеются различные точки зрения о природе злокачествепной формы ящура. Одни считают, что она обусловливается высокопатогенными штаммами вируса, когда проявляется действие его миотропного компонента, а также при повышении вирулентности вируса после пассажей на восприимчивом поголовье. Многие исследователи развитие злокачественной формы связывают с высокой чувствительностью животных к вирусу, обусловленной снижением резистентности при плохой упитанности, витаминной и другой недостаточности, при неблагоприятных условиях содержания, при воздействии стресс-факторов и других моментов, при течении с другими болезнями, при осложнении вторичными инфекциями, при недостаточном развитии защитно-приспособительных механизмов, в частности у молодняка.
Кроме афтозно-эрозиоиных поражений (а иногда и без них), у взрослых животных вначале отмечают симптомы, характерные для типичной формы болезни, но через. 4— 8 дней наступает резкое ухудшение общего состояния: слабость, сильное угнетение, пониженная чувствительность, частая мышечная дрожь, учащение пульса с аритмией, потливость, высокая или резко сниженная температура тела. Часто регистрируются учащенное дыхание, хрипы, одышка, прекращение молочной секреции, различные нарушения деятельности органов пищеварения и скелетных мышц, судороги, неестественные позы и т. п.
Смерть при злокачественной форме наступает обычно через 7—14 дней, а иногда и после продолжительного тяжелого течения, сопровождающегося осложнениями и истощением.
У телят злокачественная форма протекает сверхостро и остро, часто при отсутствии афт (безафтозная форма). При этом отмечают лихорадку, отказ от корма, скрежет зубами, судороги, слабость, депрессию, резкие нарушения работы сердца; гибель через 12—24 ч с явлениями гастроэнтерита, септицемии и миокардита. Летальность может достигать более 60%.
При абортивной форме симптомы слабо выражены; болезнь протекает легко, сопровождаясь лишь первичными афтами. Такую форму нередко встречают в первую очередь у вакцинированных животных, имеющих частичный иммунитет, а также у животных, привитых слабоиммуногенной вакциной.
Латентную (скрытую, бессимптомную) форму отмечают в тех случаях, когда животные переболевают при отсутствии характерных симптомов. Ее устанавливают лишь при помощи лабораторных методов исследования: по наличию вируса в крови, в тканях и выделениях, по обнаружению гистологических изменений в некоторых органах и противоящурных антител в сыворотке крови.
Патологоанатомические изменения у павших от ящура или вынужденно убитых животных наиболее часто обнаруживают в ротовой полости, на конечностях, вымени, а также в рубце, сердечной и скелетных мышцах. Частота и степень поражения тех или иных органов различны, что зависит от возраста и состояния животных, условий содержания, вирулентности вируса, вызвавшего инфекцию, ее формы и т. п.
В начале заболевания в ротовой полости можно обнаружить различной величины единичные или множественные афты, а также эрозии с красноватым дном. Обычно у крупного рогатого скота они локализуются на языке, внутренней стороне губ и щек, зубной подушке, твердом нёбе, деснах. Иногда большая часть языка лишена эпителия вследствие его отделения после разрыва слившихся афт. Позднее эрозии покрываются катарально-гнойным экссудатом, а затем желтовато-коричневыми струпьями. После регенерации эпителия остаются слабо пигментированные углубления, которые могут сохраняться до полугода. При осложнении ящурного процесса вторичными инфекциями в ротовой полости, особенно у телят, обнаруживают обширные некротические и гнойные поражения, иногда с ихорозным распадом тканей. Подобные же изменения могут встречаться и в верхней части пищевода.
В рубце, чаще в области тяжей, в начале заболевания можно видеть различных размеров афты, которые быстро разрываются вследствие трения с пищевыми массами, поэтому на их месте у крупного рогатого скота обычно находят неправильной формы эрозии с плоскими краями, иногда сливающимися в обширные дефекты, и коричневые из-за примеси крови плоские струпья. Подобные же поражения эпителия встречаются и в книжке, где они могут осложняться некробактериями. Последние вызывают образование некротических очагов, после выпадения которых в листочках книжки остаются круглые отверстия.
В сычуге и тонком кишечнике находят многочисленные точечные кровоизлияния, гиперемию, а также очаговую или диффузную отечность слизистой оболочки, катаральное и катарально-геморрагическое воспаление. В сычуге спиральные складки вследствие отека выглядят утолщенными и студенистыми, на них возможны изъязвления и темно-коричневые корочки. Примесь крови придает содержимому сычуга и кишечника красноватый или шоколадно-коричневый цвет. Слизистая оболочка толстого кишечника может быть гиперемированной. В отдельных случаях на слизистой оболочке глотки, носовой полости, гортани, трахеи и бронхов находят кровоизлияния, слизь, мелкие афты, эрозии. Нередки точечные и полосчатые кровоизлияния под серозными оболочками в грудной и брюшной полостях, в сердце. В легких с различной частотой обнаруживают застойную гиперемию, отечность, иитерстициальную эмфизему. Иногда вследствие обширных поражений ротоглотки у животных нарушается акт приема корма и воды, что приводит к развитию аспирационной бронхопневмонии, которая может быть непосредственной причиной смерти.
Афты на конечностях вследствие механических причин рано вскрываются, а возникшие эрозии заживают медленнее, чем в ротовой полости. При развитии афт в производящем слое эпидермиса копытец или вследствие перехода афтозного процесса с кожи межкопытцевой щели и мякишей отмечают развитие пододерматита: гиперемию основы кожи, скопление серозного экссудата между основой кожи и роговой подошвой с отслоением последней. Отслоение роговой подошвы сохраняется длительное время, его отмечают даже в тех случаях, когда уже произошло заживление эрозии. Наличие пододерматитов регистрируют через 5—7 дней одновременно на нескольких конечностях. Специфичность пододерматитов подтверждается лабораторными исследованиями: иммунофлюоресцентными (обнаружение ящурного антигена в клетках экссудата или соскобов с пораженной основы кожи), вирусологическими (выделение вируса при постановке биопробы на мышатах-сосунах, морских свинках, телятах или при заражении чувствительных культур клеток), серологическими (РСК) и др.
Поражения конечностей часто, особенно при содержании животных в неблагоприятных условиях, при перегонах по грязным дорогам, при пастьбе и т. п., осложняются вторичной микрофлорой. Последняя может вызывать гнойно-флегмонозное воспаление, доходящее до запястного и скакательного суставов, гнойные артриты, некроз окружающих тканей и даже костей, панариции, спадение копытец. Такие обширные изменения часто обусловливают развитие септикопиемии и смертельные исходы.
Афтозный процесс на вымени нередко сочетается с серозно-катаральным, а при осложнениях — с гнойным маститом. Постоянно находят изменения в лимфатических узлах, собирающих лимфу из пораженных органов области головы, конечностей и т. д. Обычно при остром течении болезни эти лимфоузлы увеличены, сочные вследствие отека, очагово или диффузно гиперемированные.
Для злокачественной формы ящура характерны изменения в сердечной и скелетных мышцах, которые сочетаются с афтозными поражениями других органов, хотя последние иногда бывают и слабо выражены, особенно у молодняка. В сердечной мышце обнаруживают серовато-желтые очаги различного размера, видимые как при наружном осмотре сердца, так и особенно хорошо при разрезе его. Чаще они локализуются в стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородке, реже — в других отделах. Располагаясь в виде пятен и полос, особенно в начале заболевания, эти поражения придают сердцу неравномерную окраску («тигроидное» сердце). Смерть при поражении сердца наступает скоропостижно. Сходные изменения отмечают и в скелетных мышцах. У молодняка они обычно имеют вид множественных мелких очажков, рассеянных по мышечной ткани, а у взрослых животных — более крупных единичных очагов, иногда сливающихся между собою и придающих мышцам вид рыбьего мяса.
При попадании в скелетные мышцы (особенно массивные) секундарной микрофлоры (кокков, пиогенных бактерий, возбудителей газовой гангрены и т. п.) отмечают обширные абсцессы, флегмоны, ихорозный распад тканей, секвестры. Вследствие тяжелых поражений кровеносных сосудов в этих местах возможны гематомы с последующим распадом вышедшей крови или ее инкапсуляцией и организацией.
При сверхостром течении злокачественной формы ящура при вскрытии обнаруживают картину острого сепсиса. При наличии или даже отсутствии афт и эрозий в ротовой полости находят отек подкожной клетчатки в области подгрудка, межмышечной клетчатки, а также рыхлой соединительнотканной клетчатки вокруг преджелудков, увеличение селезенки, множественные точечные и пятнисто-полосчатые кровоизлияния под серозными покровами грудной и брюшной полостей, в слизистых оболочках.
Не особенно яркая патологоанатомическая картина бывает у молодняка, погибшего при остром течении ящура. Отмечают диффузную дистрофию сердца с резким расширением его полостей, общий венозный застой и кровоизлияния под серозными покровами и в слизистых оболочках. Такие изменения свидетельствуют об апоплексической смерти, обусловленной возможными нарушениями проводящей системы сердца.
Патогистологические изменения. В начале заболевания в пораженных участках кожи и слизистых оболочек отмечают набухание и водяночную дистрофию эпителиоцитов шиповатого слоя с последующей их гибелью, расширение протоплазматических мостиков, образование микроскопических пузырьков, содержащих серозную жидкость с погибшими и распадающимися эпителиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, эритроцитами и нитями фибрина. В дальнейшем такие пузырьки сливаются в более крупные, видимые уже простым глазом афты. При разрыве их сверху эрозии заметны распавшиеся клеточные элементы, образующие корочку, под которой идет регенерация эпителия со стороны сохранившихся клеток базального слоя дна и краев эрозии. В сосочковом слое находят гиперемию, отечность и инфильтрацию лейкоцитами. В сердце — дистрофическо-некротические и воспалительные изменения, нередко с обызвествлением. Выраженность их зависит от длительности болезни, возраста животных, вирулентности вируса и других факторов. У молодых животных обычно сильнее проявляются некротические процессы, у взрослых — воспалительные. Менее вирулентные штаммы вируса обусловливают в основном воспалительные изменения, более вирулентные — некротические. На поздних стадиях болезни на месте очагов обнаруживают атрофию или полное отсутствие мышечных волокон, разрост грануляционной ткани (рубцевание очагов).
В скелетных мышцах зернистая и жировая дистрофия, гиалиново-глыбчатое набухание, восковидный некроз и обызвествление мышечных волокон, миолиз, воспалительные инфильтраты на месте пораженных волокон и вокруг них, состоящие из лимфоидных, плазматических и полиморфных клеток соединительной ткани.
Довольно часто отмечают глубокие морфологические изменения в органах эндокринной системы. В острой стадии болезни регистрируют гиперемию, отечность и кровоизлияния, дискомплексацию клеточных элементов, дистрофическо-некробиотические процессы. После переболевания в эндокринных органах находят некротические очаги, атрофические и инфильтративно-склеротические изменения, которые сохраняются длительное время. Такие поражения обусловливают функциональную недостаточность органов эндокринной системы, снижение выработки и активности гормонов, развитие сахарного диабета и т. п.
Диагноз ставят с учетом результатов эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. В лабораторию направляют стенки непрорвавшихся афт в консервирующей жидкости (смесь равных частей глицерина и фосфатно-буферного раствора с рН 7,4—7,6), а также сыворотку крови от нескольких больных животных.
Дифференциальная диагностика. Ящур необходимо от-личать от других вирусных болезней с учетом заболеваемости в хозяйстве животных разных видов, а также от обычных поражений конечностей и ротовой полости, обусловленных различными нарушениями условий содержания и кормления.