Оспа коров
Оспа коров — остро протекающая, вызываемая вирусами, контагиозная болезнь, характеризующаяся образованием специфических узелков, везикул и пустул, называемых оспинами. Последние развиваются стадийно, локализуются преимущественно в коже вымени и сосков у коров, а при генерализации болезни и на других частях тела.
Этиология.
Возбудители — вирус истинной оспы коров и вирус осповакцины, имеющие морфологическое сходство, но отличающиеся по биологическим свойствам. Данные вирусы относят к ортопоксвирусам, выявляют их при окрашивании препаратов по Пашену, Морозову, Романовскому, а также при электронной микроскопии. Патогенны для лошадей, верблюдов, свиней, кроликов, куриных эмбрионов, человека. В период ликвидации оспы человека в связи с применением осповакцины для иммунизации людей часто наблюдались энзоотии, вызванные вирусом осповакцины. После ликвидации в 1979 г. на земном шаре оспы человека вакцинация прекращена. Соответственно уменьшились и случаи оспы коров, но они еще периодически регистрируются в некоторых хозяйствах. Причины их возникновения и источники сохранения возбудителей оспы коров в природе требуют дальнейшего изучения.
Патогенез. Вирусы проникают в организм аэрогенным и алиментарным путями, при контакте больных животных со здоровыми, а также через зараженные предметы. Вне клетки вирусы неактивны. Проникшие в эпителиальные клетки вирусы подвергаются депротеинизации клеточными ферментами. Освободившиеся при этом нуклеопротеиды и нуклеиновые кислоты преодолевают энзиматическую активность клеток, после чего начинается репродукция вирусов оспы в эпителии кожи и слизистых оболочек. В участках нахождения вирусов развивается очаговое воспаление. В коже и слизистых оболочках возникают характерные для оспы изменения: сначала появляются очаговые покраснения — розеолы, из которых через 1—3 дня формируются плотные, возвышающиеся узелки — папулы. Последние превращаются в везикулы и пустулы. Вирусы оспы из первичного очага распространяются на окружающие ткани. Из кожи и слизистой оболочки органа вирусы проникают в регионарные лимфатические узлы, в кровь и внутренние органы. Период виремии обычно кратковременный, характеризуется лихорадкой, угнетением, изменениями крови и кроветворных органов.
В организме восприимчивого животного вирусы, будучи антигенами, стимулируют иммунологические реакции. Противооспенные антитела образуются в селезенке и лимфатических узлах. При этом в регионарных к участкам формирования оспин лимфоузлах происходит пролиферация лимфобластов, имеющих антигенную информацию, и их трансформация в плазматические клетки. Соответственно этому при иммунном ответе организма в лимфатических узлах и селезенке увеличивается количество плазмобластов, незрелых и зрелых плазматических клеток, продуцирующих специфические противооспенные антитела. Лимфатические узлы увеличиваются в объеме, становятся сочными, покрасневшими.
Важную роль при оспе выполняют клеточные факторы защиты — макрофаги и Т-лимфоциты. Последние при реакциях клеточного иммунитета трансформируются в иммунобласты и иммунные лимфоциты, обладающие цитопатогенным действием и свойством разрушать чужеродные антигены без участия антител. Т-лимфоциты действуют в комплексе с моноцитами крови и макрофагами. Кроме того, Т-лимфоциты выделяют факторы, стимулирующие пролиферацию клеток и активизирующие фагоцитоз макрофагов.
В освобождении организма от вирусов оспы значительна роль макрофагов ретикулогистиоцитарной системы. Установлено, что в макрофагах неиммунных животных вирусы оспы размножаются и вызывают разрушение фагоцитов, тогда как в клетках иммунных животных они не размножаются и сравнительно быстро исчезают из организма. Объясняется это тем, что в макрофагах иммунных животных вирусы оспы обезвреживаются, то есть происходит завершенный фагоцитоз. Однако противовирусная активность микро-и макрофагов выражена неодинаково. Полиморфноядерные нейтрофилы иммунных животных не разрушают вирусы осповакцины, этим свойством обладают только моноциты и лимфоциты.
Часть взрослого крупного рогатого скота обладают достаточно выраженной защитной клеточной реакцией и при отсутствии предрасполагающих факторов переносят оспу в легкой форме. При этом формируется небольшое количество папул. Эпителий в последних подвергается под воздействием вируса частичному некрозу, гиперкератозу, паракератозу, вскоре высыхает, образуя корку. Папула уменьшается в объеме, струп отпадает, инфильтрат рассасывается, структура кожи быстро восстанавливается.
Нарушения обмена веществ и гигиены кормлепия, влияние других вредных факторов внешней среды снижают активность клеточных элементов, в том числе и клеюк иммупной защиты, в связи с этим заболевание оспой протекает в тяжелой форме. Переносят тяжело оспу и телята, у которых при рождении органы иммунной защиты не достигают функциональной и морфологической зрелости.
Оспенный процесс может осложняться вторичными бактериальными процессами, которые нередко являются причиной развития мастита у больных коров; гастроэнтерита, бронхопневмонии — у телят.
Клинические признаки.
У больных коров в коже вымени и сосков, иногда в области головы, шеи, спины и бедер появляются оспенные узелки. У быков чаще отмечают латентное течение. У них оспины образуются в коже мошонки. Телята заражаются через молоко, и оспенные узелки нередко формируются в слизистой оболочке рта и около краев губ. Больные коровы проявляют беспокойство, не подпускают к себе обслуживающий персонал. Стоят, широко расставив конечности. При ходьбе отставляют ноги в сторону. Вымя становится болезненным, твердым, отделение молока уменьшается, качество молока ухудшается. При выраженной генерализованной форме болезни с образованием множества оспин по всему телу отмечают повышение температуры тела до 40—41 °С, вялость, ухудшение аппетита. При доении, соприкосновении с подстилкой и другими предметами оспины повреждаются, на их месте образуются кровоточащие раны и струпья.
Патологоанатомические изменения. В кожном покрове обнаруживают оспенные повреждения. Локализуются они преимущественно на вымени и сосках, но нередко и в области головы, шеи, боковых поверхностях туловища, груди, бедер и др. Формирующиеся узелки вначале небольшие, красного или розового цвета, плотные. Увеличиваясь в объеме, они возвышаются над окружающей поверхностью кожи на 2—4 мм. Центральная часть папул покрывается тонкой серой коркой, плотно прикрепленной к коже. При разрезе видно, что струп хорошо отграничен от подлежащих тканей. Поверхность разреза влажная, при надавливании выделяется немного мутного серо-желтоватого или зеленоватого экссудата. Располагающиеся на близком расстоянии папулы сливаются. В этих случаях патологический процесс распространен на значительную площадь, где кожа покрыта массивными потрескавшимися струпьями. Волосы, выступающие из глубины корок, слипшиеся, взъерошены. При снятии струпа обнажается покрасневшая неровная поверхность кожи, покрытая тонким слоем серо-зеленоватого или серо-красноватого мутного липкого экссудата. Волосы удаляются вместе со струпом. Эпидермис под струпом в краевых участках сохранен, а в центре узелков отделяется вместе с коркой. Папулы превращаются в везикулы и пустулы. Везикулы представляют собой пузырьки, содержащие слегка мутноватый серозный экссудат, имеющие в своем составе возбудителей оспы. Эмиграция лейкоцитов и образование большого количества гнойных телец в полости пузырька сопровождается превращением везикулы в пустулу. Полость последней содержит гнойный экссудат. Пустула окружена красным ободком, в центре ее — углубление.
При болезни, вызванной вирусом истинной оспы коров, более глубокий некроз тканей. Оспины выглядят плоскими и в результате кровоизлияний и геморрагической инфильтрации имеют красновато-синеватый цвет, переходящий в синевато-черный. Узелки, расположенные близко друг от друга, сливаются, на их поверхности образуются трещины. Дерма и подкожная клетчатка под такими оспинами инфильтрированы, плотные на ощупь. Рядом с оспинами могут быть фурункулы, абсцессы, флегмона.
У больных телят в слизистой оболочке рта и глотки обнаруживаются узелки и язвочки со слегка приподнятыми краями. Регионарные к местам образования оспин лимфатические узлы (надвымянные, подчелюстные, заглоточные, шейные, предлопаточные) увеличены, покрасневшие, на разрезе блестящие, сочные, окружающая их клетчатка отечна.
Патогистологические изменения. Типичные изменения при оспе развиваются в коже. На стадии розеолы отмечают гиперемию, умеренную лимфоидно-гистиоцитарную инфильтрацию в нериваскулярных зонах дермы, эмиграцию полиморфно-ядерных нейтрофилов, набухание эпителиальных клеток эпидермиса. Усиление указанных процессов приводит к формированию на месте розеолы узелка (папулы). В нем выявляют набухание и пролиферацию эпителиальных клеток, в результате чего эпидермис утолщен, в нем количество рядов клеток увеличено, появляются пальцевидные, древовидные и плоские выросты, внедрившиеся в дерму (акантоз). В эпидермоцитах цитоплаз-матические включения — тельца Гварниери — овальной, округлой, серповидной формы. При окрашивании по Романовскому — Гимзе, а также под электронным микроскопом в цитоплазме эпителиальных клеток выявляют вирионы оспы коров. Роговой слой массивный, рыхлый, некоторые эпидермоциты ороговевают с сохранением ядра удлиненной формы.
В эпидермисе отдельные эпителиальные клетки и группы клеток — в состоянии вакуолизации. Последние увеличены в объеме, цитоплазма прозрачная, ядро пикнотично и отодвинуто к периферии. Вакуолизация сменяется ретикулирующей дегенерацией. В таких участках видны контуры оболочки эпителиальных клеток, ядро слабо воспринимает краски, или лизировано. Клеточные мембраны под воздействием скапливающейся прозрачной жидкости вытягиваются и создают своеобразную сетчатую структуру в полости, возникающей в толще эпидермиса. Между эпителиальными клетками много полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов. В дерме экссудативная реакция выражается в виде гиперемии, стаза, повышения проницаемости сосудов, выхода плазмы крови из сосудов, эмиграции лейкоцитов. Коллагеновые волокна в подэпидермальной зоне набухшие, разъединены друг от друга, между ними располагаются плазменная жидкость, нейтрофильные лейкоциты, макрофаги. Эпителиальные влагалища волосяных фолликулов утолщены, многие клетки в состоянии вакуольной дистрофии. Просветы некоторых фолликулов расширены, в них различное количество гнойных телец. Стержни волос отсутствуют.
На стадии пустулы эпителий и подлежащая соединительная ткань подвергаются некрозу в результате токсического воздействия вирусов оспы и сопутствующей микрофлоры, а также ферментативной деятельности лейкоцитов. Таким образом, пустулы представляют собой гнойно некротизирующие оспины.. Сверху они покрыты корочкой, образовавшейся в результате гиперкератоза и паракератоза эпидермиса, выпотевания экссудата, некроза клеточных элементов эпидермиса.
При оспе, вызванной истинным вирусом оспы коров, некроз эпидермиса выражен сильнее, и последний на значительном участке отсутствует. Дерма оголена, инфильтрирована эритроцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами. Сосуды всех размеров резко расширены и переполнены кровью.
Диагноз ставят на основании результатов клинических, патоморфологических и лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных. Выявление цитоплазматических включений — телец Гварниери и элементарных вирусных частиц из папул при характерных патоморфологических изменениях кожи является основанием для установления оспы. Препараты-отпечатки окрашивают по Морозову или по Романовскому—Гимзе. Вирусные частицы черного или сине-фиолетового цвета, округлой формы, располагаются группами или в виде больших скоплений.
От оспы следует дифференцировать ящур и паравакцину. Ящур отличается образованием афт на слизистой оболочке языка, десен, щек, преддверии рта, коже области пальцев. Паравакцина в отличие от оспы протекает медленно, доброкачественно.