Болезнь Ауески
Болезнь Ауески — острое вирусное заболевание многих видов домашних и диких животных, характеризующееся у крупного рогатого скота лихорадкой, зудом в месте проникновения вируса и поражением центральной нервной системы.
Этиология. Возбудитель относится к семейству ДНК-содержащих герпесвирусов. Вирионы его икосаэдрической формы диаметром 180—190 нм. Болезнь протекает в виде энзоотии вне зависимости от времени года; зарегистрирована во многих странах. Взрослые животные более устойчивы по сравнению с молодыми. Источник инфекции — больные животные, особенно свиньи, которые могут быть длительное время вирусоносителями. Определенную роль в заносе и распространении болезни Ауески играют грызуны, особенно крысы.
Патогенез. Заражение происходит преимущественно через корма и воду, загрязненные выделениями больных животных или вирусоносителей, а также аэрогенно и внутриутробно. Вблизи места проникновения через кожу или слизистые оболочки вирус размножается в мышечной и соединительной ткани, током лимфы и крови заносится во многие органы, в том числе по периневральным пространствам в центральную нервную систему, вызывает в них тяжелые патологические процессы и соответствующие клинические признаки.
Клинические признаки. Инкубационный период — 1—15 дней, но чаще 3—6 сут. В начале болезни отмечают кратковременное повышение температуры тела (до 40,5— 42°), сильный зуд, сопровождаемый расчесами, круговые движения, возбуждение сменяется угнетением. Больные плохо едят корм, часто захлебываются при поении, снижают удой. У них периодически заметны дрожь, подергивания мышц, потливость, сонливость, затрудненное или учащенное дыхание, частый пульс, отсутствие руминации и вздутие рубца. Больные обычно погибают в течение 1— 3 сут.
Патологоанатомические изменения обнаруживают в виде расчесов кожи в местах зуда, преимущественно в области головы, реже на других участках тела. Шерстный покров в таких местах частично или полностью отсутствует, эпидермис содран, оголенная кожа покрасневшая, утолщена, покрыта засохшими корочками экссудата и кровяными сгустками с прилипшими частицами подстилки. Здесь же могут быть и рваные раны с отечными припухшими краями. При осложнении секундарной микрофлорой возможно развитие гнойного воспаления кожи и подкожной клетчатки. Последняя желеобразной консистенции, пропитана отечной жидкостью с кровоизлияниями или гнойным экссудатом. Часто находят кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и вещества головного мозга, иногда с кровоизлияниями, отечностью и повышенным содержанием ликвора в мозговых желудочках. В других органах можно обнаружить гиперемию и отек легких, сильное вздутие рубца, катаральный энтерит, отдельные кровоизлияния в слизистых оболочках и под серозными покровами, дистрофические процессы в паренхиматозных органах.
Патогистологические изменения регистрируют чаще всего в стволовой части головного мозга и в продолговатом, а также в спинном мозге и мозговых оболочках. При этом отмечают дистрофические процессы в нейронах, нейронофагию и периваскулярные инфильтраты, состоящие в основном из лимфоцитарных клеток, то есть картину острого негнойного энцефалита, миелита и менингита лимфоцитарного типа.
Диагноз ставится с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют кусочки головного и спинного мозга, а также внутренних органов (легких, селезенки, печени, лимфоузлов головы и др.), помещенные в стерильный 30%-пый раствор глицерина. Дифференцируют болезнь в первую очередь от бешенства, для которого характерна передача вируса через укусы, агрессивность, более продолжительное течение бо-лезни, отсутствие расчесов, а также от листериоза и других болезней, протекающих с симптомами поражения нервной системы. Лабораторные методы исследования позволяют установить их этиологию.