ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз — протозойное природно-очаговое заболевание человека, млекопитающих и птиц. Клинико-морфологически оно характеризуется поражением многих:, органов и тканей, в том числе центральной нервной системы. У коров токсоплазмоз нередко проявляется абортами, мертворождением и рождением уродов.
Этиология и патогенез. Возбудитель — Toxoplasma из класса простейших. Носительство токсоплазмами установлено у 190 видов животных и птиц. Животные заражаются алиментарным, воздушно-капельным и трансплантационным путем. Возбудители проникают в клетки организма, интенсивно размножаются в их цитоплазме, образуя псевдоцисты. В результате клетки-хозяина увеличиваются, а затем разрушаются. Освободившиеся паразиты внедряются в другие клетки, и этот процесс неоднократно повторяется. Распространившиеся с током крови и лимфы токсоплазмы обнаруживают в крови, слюне, носовой жидкости, серозном экссудате, в моче и околоплодной жидкости. Период генерализации токсоплазмоза заканчивается или смертью животного, или, при усилении:’ иммуноморфологической реакции организма, переходом в подострую, хроническую форму или в носительство. Количество токсоплазм в крови, в лимфе, а также в органах и тканях резко уменьшается. Сохраняются только формы, перешедшие из псевдоцист в-цисты, имеющие плотную двухслойную оболочку. В основном они.’ сохраняются и даже могут размножаться в головном мозге. Это, по-видимому, связано с трудностью для антител преодоления гематоэнцефалического и гематоокулярного барьеров. Во всех пораженных органах и тканях организма токсоплазмы своим механическим и токсическим воздействием вызывают возникновение альтеративных и воспалительных процессов с образованием диффузных или очаговых изменений. В зависимости от времени и способа инвазирования животных различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Врожденный является результатом инвазирования плода через плаценту или в процессе родов.
Клинические признаки. У телят первых десяти дней жизни — гипертермия, судороги, учащение пульса и дыхания, слюнотечение, слезотечение, позднее пневмония, .диарея, парезы конечностей. Летальный исход у 70—80% заболевших. У телят 2—4-месячного возраста признаки выражены значительно слабее. Летальный исход в пределах 40—50%. У нетелей и коров длительность болезни 3—4 мес. Первыми симптомами являются извращение аппетита и исхудание. Позднее — парезы, параличи конечностей, нижней челюсти, шеи, а еще позднее энтерит и застойная гиперемия кожи в области головы, шеи, брюха, промежностей.
Патологоанатомические изменения. При остром течении кожа в области ушных раковин, подчелюстного пространства, вентральной стенки брюха покрасневшая с синеватым оттенком. В сердце миокардиодистрофия с дилатацией правых полостей. Легкие в объеме увеличены, серо-красноватого цвета, в бронхах, трахее и гортани пенистая жидкость. Слизистая оболочка сычуга и кишечника обильно ослизненная с мелкопятнистыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы, особенно брыжеечные, увеличены, покрасневшие, сочные на разрезе. При подостром и хроническом течении — атрофия жира во всех жировых депо и скелетных мышцах. Катаральная или катарально-фибринозная пневмония.
Альтеративный миокардит. Серозно-фибринозное воспаление брыжеечных, портальных и средостенных (а реже и других) лимфатических узлов. В печени застойная гиперемия, дистрофия, нередко очажковые некрозы. Катаралы-ю-язвенный тифлит, колит и проктит. Нефрозонефрит. Гиперемия мозговых оболочек и мозгового вещества, более выраженная в области продолговатого мозга. Отечность и наличие в мозговом веществе очажков размягчения. У стельных коров катаральный, при абортах — катаралыю-геморрагический эндометрит.
При гистологическом исследовании головного мозга у телят младшего возраста и их матерей обнаруживают гиперемию, мукоидное набухание стенки кровеносных сосудов, периваскулярные отеки и очажковые некрозы с наличием в них довольно многочисленных псевдоцист и цист, а иередко и свободных паразитов. При длительном течении болезни многие из них в состоянии петрификации. Окружающая очаги ткань состоит из различных клеточных элементов мононуклеарной, фагоцитирующей системы, в том числе плазмоцитов с цитоплазмой, богатой рибонуклеиновой кислотой. Сходные гистологические изменения при рецидивах подострого и хронического токсоплазмоза нередко обнаруживают в очагах некроза паренхимы печени, почек, селезенки, лимфатических узлов и миокарде.
Диагностика проводится комплексно с учетом эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных. Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, вибриоза, листериоза и кокцидиоза.