Тейлернозы
Тейлернозы — по тяжести течения болезни и высокой смертности наиболее опасные из пироплазмидозов. крупного рогатого скота. Основной возбудитель — Theileria annulata.
Этиология и патогенез. Развитие тейлерий в организме животных протекает в виде двух поколений паразитов. Во время первых так называемых гранатных тел агаметы проникают в цитоплазму макрофагов лимфатических узлов, а также других органов и размножаются в виде включений. В дальнейшем инвазированный макрофаг распадается, и прошедшие стадию шизогонии гаметоциты (второе поколение) локализуются в эритроцитах. Основное значение в патогенезе имеет макрофагальная стадия. Во время ее интенсивно размножающиеся тейлерии как бы наводняют весь организм животного. Это отражается на регуляторных функциях центральной нервной системы и вызывает расстройство всех видов обмена веществ. В связи с угнетением эритропоэза резко уменьшается количество эритроцитов. Возникают расстройства кровообращения (дистония стенок сосудов, гиперемия, диапедезные геморрагии), а также воспалительные процессы в лимфатических узлах, селезенке, печени, сердце, желудочно-кишечном тракте. В местах скопления гранатных тел образуются патогномоничные для тейлериоза гранулемоподобные поражения. Летальный исход обычно наблюдается при клинических симптомах острого, реже подострого сепсиса.
Клинические признаки. Лимфатические узлы, чаще регионарные воротам инвазии (подчелюстные, предлопа-точные, коленной складки и надвымянные), увеличены. На видимых слизистых оболочках — геморрагии. Отмечают ускорение и аритмию пульса, диспноз, понос, сменяющийся запором, атонию преджелудков, особенно книжки. При длительном течении — прогрессирующая анемия и кахексия.
Патологоанатомические изменения. Многочисленные кровоизлияния в лимфатических узлах, слизистой оболочке сычуга, под эпи – и эндокардом, в печени и почках, реже—в слизистой оболочке кишечника, желчного и мочевого пузырей, конъюнктиве, головном мозге и его оболочках и еще реже в коже, подкожной клетчатке и скелетных мышцах. Гиперплазия селезенки. Дистрофия миокарда с дилатацией правых сердечных полостей. Гиперемия и отек легких. Как правило, обнаруживают патогномоничные для тейлериоза очажковые изменения. В слизистой оболочке сычуга они вначале мелкие, величиной с булавочную головку, плоские, ярко-красные. Затем увеличиваются, их центральный участок выпадает и образуется эрозия или изъязвление. Аналогичные бугорки часто возникают в слизистой оболочке кишечника, желчного пузыря, гортани, трахеи, мочевого пузыря, в печени, почках, в скелетных мышцах и в коже. Однако в этих органах изъязвления не бывает (рис. 13, 14 и цв. табл. VIII-Б).
Табл. VIII. Б — кровоизлияния, узелки и язвы в сычуге при тейлериозе.
Патогистологические изменения. В лимфатических узлах, селезенке, печени, почках, миокарде животных, павших при остром течении болезни, кроме геморрагии, преобладают альтеративные процессы, но с ясно выраженной пролиферацией макрофагов. В головном мозге наблюдают дистрофические изменения нейронов; пролиферация глиозных клеток очень слабая.